從學生黨到上班狗，很多都變了，但有一件事一直沒變——這也是現代人面臨的最大生活困境：早上起不來，晚上不想睡。
畢竟！是吃雞不好玩還是小姐姐不好pick！眼一閉一睜就又要喪班了，不趁著睡前好好娛樂下自己怎麼度過明天！
不知道有沒有手機看著看著天就亮了的朋友，來，跟奇點糕一起讀完這篇文章，今天就早點睡了吧，熬夜傷神、傷身、傷大腦啊！
近期發表在《美國國家科學院院刊》上的一項研究告訴我們，睡眠的重要性遠超我們的想象。在對20名健康人進行的試驗中，僅僅一晚不睡，大腦內β-澱粉樣蛋白沉澱的水平竟然會升高5%[1]！β-澱粉樣蛋白沉澱是眾所周知的阿爾茨海默病的病理特徵之一，患者腦內β-澱粉樣蛋白的水平比正常同齡人高約43%。
本項研究的通訊作者Nora D. Volkow
其實關於睡眠與β-澱粉樣蛋白（Aβ），以前便有研究，科學家們一直認為，睡眠在清除Aβ這種代謝廢物過程中有關鍵作用[2]。在動物模型中，慢性睡眠剝奪，也就是長期“睡不夠”讓小鼠和果蠅腦內Aβ水平升高，一些臨床研究也證實，健康人大腦內較高Aβ水平與較差的睡眠質量或者較短的睡眠時間是有關的[3]。
不用多說，增加的Aβ水平已經和大腦功能喪失聯繫到一起[4,5]，越來越多的證據表明，睡眠障礙作為阿爾茨海默病的風險因素，部分原因可能就是因為促進了腦內Aβ的累積[7]。
那麼缺覺的影響到底有多大呢？美國國立衛生研究院（NIH）研究者們進行了一項試驗，受試者包括20名認知正常的健康人，年齡從22歲至72歲。他們均在實驗室度過了兩個夜晚：第一次是足足地睡了一覺，第二次則是被迫通了個宵。兩次都是在次日的下午對Aβ水平進行檢測。
與以往研究不同的是，以前的研究都是對腦脊液中的Aβ水平進行監測，這次的試驗則利用PET，直接對大腦內的Aβ斑塊水平進行評估，可以說更準確更直接，更“直達根源”。
試驗結果顯示，大腦右側的部分區域，包括海馬體和丘腦，在通宵之後出現了更多的Aβ沉澱，與正常睡眠情況下相比增加了5%！這項數據與以前在小鼠中進行的結果也是一致的。
另一個有意思的結果是，那些因通宵情緒更差的人，Aβ斑塊水平增加得更多！嗯~是不是這些人的腦細胞天生比較敏感比較容易受影響呢？
利用PET檢測腦內Aβ斑塊水平是臨床上診斷阿爾茨海默病的方法之一，升高的Aβ斑塊水平也是輕度認知障礙（MCI）發展為阿爾茨海默的一個危險因素。
Aβ斑塊會隨著年齡增長和疾病進展增加。
從年輕到衰老，我們腦內Aβ斑塊水平會增長約17%。而與健康的同齡人相比，MCI和AD患者的Aβ斑塊水平分別增長約21%和43%。[7]這樣看來，5%還真的是很不少了呢！目前研究者還沒能夠證實，這種通宵一時爽導致的Aβ增加是否會被補覺挽救，不過考慮到Aβ斑塊在形成早期神經炎性最高[42]，還是不要亡羊補牢了吧~
本項研究目前還存在一些不同的聲音，部分科學家認為，僅僅一晚可能不夠產生的Aβ蛋白聚集形成足以被檢測到的斑塊，雖然研究者們採用了不同的PET分析方法減少血液和示蹤劑對結果的影響，但是睡眠剝奪本身是否對示蹤劑動力學產生影響仍舊值得商榷。
[1] http://www.pnas.org/content/115/17/4483#ref-list-1
[2] Xie L, et al. (2013) Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science 342:373–377.
[3] Spira AP, et al. (2013) Self-reported sleep and β-amyloid deposition in community-dwelling older adults. JAMA Neurol 70:1537–1543.
[4] Mucke L, Selkoe DJ (2012) Neurotoxicity of amyloid β-protein: Synaptic and network dysfunction. Cold Spring Harb Perspect Med 2:a006338.
[5] Jagust W (2016) Is amyloid-β harmful to the brain? Insights from human imaging studies. Brain 139:23–30.
[6] Spira AP, Gottesman RF (2017) Sleep disturbance: An emerging opportunity for Alzheimer’s disease prevention? Int Psychogeriatr 29:529–531.
[7] Meyer-Luehmann M, et al. (2008) Rapid appearance and local toxicity of amyloid-β plaques in a mouse model of Alzheimer’s disease. Nature 451:720–724.
[8] Condello C, Schain A, Grutzendler J (2011) Multicolor time-stamp reveals the dynamics and toxicity of amyloid deposition. Sci Rep 1:19.
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