本文轉自科研圈
適度的紫外線照射可以促進神經遞質穀氨酸合成，從而提高小鼠腦力。
撰文 Ruth Williams
翻譯 小勺
審校 嚴冰冰
陽光紫外線輻射是導致皮膚癌的主要原因，但它也提供了一些健康益處，例如，促進必需維生素 D 的產生，改善情緒。5月17日發表於《細胞》上的一篇文章又將增強學習和記憶能力列入紫外線的意外好處中。
研究人員發現紫外光照射會激活小鼠體內一種分子通路，增加大腦中谷氨酸化合物的產生，提高動物學習和記憶的能力。
“這個課題很有趣，它為最近提出的紫外光調節大腦和中樞神經內分泌系統的理論提供了更多的支持。”沒有參與該項研究的阿拉巴馬大學皮膚科醫生 Andrzej Slominski 在給《科學家》的電子郵件中如是說。
“在皮膚與大腦聯繫方面，這篇論文有趣而及時。”同樣沒有參與這項研究的都柏林大學生物醫學工程中心的皮膚科學家 Martin Steinhoff 說，“作者做了一個有趣的觀察，將中等程度的紫外線暴露和尿酸分子的產生聯繫在一起。他們假設這種分子進入大腦，通過釋放穀氨酸激活谷氨醯胺能神經元，進而加強記憶力和學習能力。
領導這項研究的中國科技大學的熊偉教授原本沒有著手研究紫外線對大腦或皮膚-大腦關聯的影響。他在給《科學家》的一封電子郵件中解釋說，他是“無意中”得到了這個最初發現。熊偉及其同事使用了他們最近開發的用於分析單個神經元分子組成的質譜技術，實驗結果意外揭示了尿酸的存在，這是一種鮮為人知的皮膚受紫外線照射後產生的分子。
“這是一個驚喜，我們查閱了所有的文獻，沒有發現這種小分子存在於中樞神經系統的報告。”熊偉在郵件中寫道。
由於沒有多少信息可以繼續下去，熊偉及其同事決定檢測紫外線是否也能提升大腦中的尿酸含量。他們將脫毛的小鼠暴露於低劑量的 UVB（戶外紫外線，人皮膚曬傷的元兇）2小時，然後對小鼠的單個腦細胞進行質譜分析。果然，暴露組小鼠的神經元中尿酸含量增加，而對照組則沒有。
尿酸可以吸收紫外線，因而可以保護皮膚免受太陽光的有害影響。但在肝臟和其他外周組織中，尿酸也被認為是將組氨酸轉化成穀氨酸的代謝途徑中產生的中間分子。鑑於穀氨酸作為興奮性神經遞質在大腦中的作用，熊偉及其同事感興趣的是測試觀察到的神經元中尿酸因紫外線而增加是否與穀氨酸的增加相關。事實上的確如此。
接下來，研究人員揭示，紫外光增強了暴露組動物腦切片中谷氨酰胺能神經元之間的電信號傳遞，而對照組動物中則沒有。當研究人員抑制尿酸酶的活性時，這種紫外線誘導的效果被抑制，尿酸酶能夠將尿酸轉化為穀氨酸，因而證明尿酸確實是紫外線誘導增強谷氨醯胺活性的中介物。
最後，研究人員揭示，暴露於紫外線的小鼠在運動學習和識別記憶任務上比對照組表現更好。同樣採用尿酸酶抑制劑處理動物，可以阻止紫外線誘導學習和記憶的改善。直接向未暴露於紫外線的動物施用尿酸，也可以刺激類似的學習和記憶改善，這與紫外線輻照的結果相似。
這些實驗結果是在夜間活動、很少見到太陽的小鼠上獲得的，人類是否有同樣的反應尚待明確。但是，Fisher 說，如果結果確實成立的話，尿酸可以增強學習和記憶的這一發現，可能是“利用這些信息幫助人類在不暴露於紫外線的危害的同時，獲得這些益處”。
原文鏈接：
https://www.the-scientist.com/?articles.view/articleNo/54603/title/Could-a-Dose-of-Sunshine-Make-You-Smarter-/
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標題 Moderate UV exposure enhances learning and memory by promoting a novel glutamate biosynthetic pathway in the brain
作者Zhu H, Wang N, Yao L, Chen Q et al
期刊 Cell
DOI 10.1016/j.cell.2018.04.014, 2018.
摘要Sunlight exposure is known to affect mood, learning, and cognition. However, the molecular and cellular mechanisms remain elusive. Here, we show that moderate UV exposure elevated blood urocanic acid (UCA), which then crossed the blood-brain barrier. Single-cell mass spectrometry and isotopic labeling revealed a novel intra-neuronal metabolic pathway converting UCA to glutamate (GLU) after UV exposure. This UV-triggered GLU synthesis promoted its packaging into synaptic vesicles and its release at glutamatergic terminals in the motor cortex and hippocampus. Related behaviors, like rotarod learning and object recognition memory, were enhanced after UV exposure. All UV-induced metabolic, electrophysiological, and behavioral effects could be reproduced by the intravenous injection of UCA and diminished by the application of inhibitor or short hairpin RNA (shRNA) against urocanase, an enzyme critical for the conversion of UCA to GLU. These findings reveal a new GLU biosynthetic pathway, which could contribute to some of the sunlight-induced neurobehavioral changes.
圖片摘要
論文鏈接 https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30507-5
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