一氧化氮 (nitric oxide; NO) 是生物體內的一種重要信號分子，參與調控了眾多生物學過程。NO 發揮生理效應的主要方式是對特定靶蛋白上特異半胱氨酸殘基進行翻譯後修飾，這個過程稱為 S - 亞硝基化修飾。細胞內 NO 的水平是決定 S - 亞硝基化修飾的主要因素之一。S- 亞硝基谷胱甘肽 (GSNO) 是 NO 在體內的主要生物學活性形式，可被亞硝基化谷胱甘肽還原酶 (GSNOR) 不可逆分解。因此，高度保守的 GSNOR 是 NO 信號途徑的主效調節因子。然而，GSNOR 活性的調控機制知之甚少。
中國科學院遺傳與發育生物學研究所左建儒研究組發現模式植物擬南芥中 GSNOR1 蛋白在低氧脅迫時發生選擇性自噬降解的新機制。ATG8 蛋白是自噬途徑的關鍵調控蛋白，而靶蛋白中可以被 ATG8 識別的特異基序 (AIM 基序) 決定了自噬的選擇性。研究人員發現 NO 介導擬南芥 GSNOR1 蛋白 Cys-10 位點發生 S - 亞硝基化修飾引，誘導 GSNOR1 蛋白的局部構象變化，促使其 AIM 基序被暴露出來，進而介導其通過自噬途徑被降解。NO 介導 GSNOR1 的選擇性自噬降解在種子萌發過程中正調控了植物對低氧脅迫的響應（見圖示）。上述研究發現了 NO、細胞自噬與低氧脅迫信號途徑之間交互調控的新機制。
上述研究由左建儒研究組、中山大學肖仕研究組、中科院遺傳發育所黃勳研究組、中國農業科學院水稻所王克劍研究組等合作完成。相關論文於 2018 年 6 月 28 日在 Molecular Cell 雜誌在線發表。左建儒研究組博士後詹妮博士、已畢業博士研究生王春博士為該論文的共同第一作者。該研究得到了國家自然科學基金委、國家科技部、中國科學院以及植物基因組學國家重點實驗室的資助。
圖：一氧化氮與自噬途徑互作調控植物對低氧脅迫響應的工作模型
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