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大腦是人體中極為複雜的系統，具有極強的可塑性，即使有超過90%的大腦部位損壞，剩餘的10%依舊可以維持一個人的生命。不過，神經科學家至今無法確定大腦可塑性的形成原因，特別是當大腦連接增強時，神經元必須以某種方式進行補償，否則會被輸入的大量信息所“吞噬”。
大腦究竟是怎樣工作的？最近，麻省理工學院Picower研究所的研究人員給出了答案。
研究人員發現，當大腦中一個突觸增強時，相鄰的突觸就會立即被削弱，從而阻止神經元的“斷開”。這裡有一種特殊的蛋白質起到關鍵作用。麻省理工學院神經科學家Mriganka Sur表示，複雜集成的大腦系統有著貌似簡單的運作規則，當一個突觸被激發時，50微米內其他突觸的強度就會下降。該小組通過改變神經元的“接受場”或神經元負責的特定視覺區，成功在小鼠的視覺皮層神經元中對其可塑性進行了調控。
研究人員向小鼠的視覺皮層內置了發光物質，並放大了一個特定樹突的枝晶——神經元的尖端。當移動小鼠可觀察的視覺目標時，研究人員能夠調節該神經元的感受範圍。在這些特製的轉基因動物中，視覺皮層內的藍色發光物激活了神經元，進一步增強了樹突，而且隨著增強樹突的發展，附近的樹突呈縮小趨勢發展，最終導致相關突觸增強或減弱，表現出高度的可塑性。
研究人員認為，“我們能夠重新對完整大腦中的單個神經元進行編控，並在活體組織中見證分子機制的多樣性，使這些細胞通過突觸可塑性整合出全新的功能。”
隨後研究小組發現AMPA（α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異惡唑丙酸）受體與這些突觸的弱化和增強具有密切的關係。科學家利用特製的化學示蹤劑追蹤AMPA受體調節蛋白（ARC蛋白）的表達，以確定是什麼導致了這種變化。研究人員認為ARC保持了突觸資源的平衡，如果平衡被破壞，ARC含量就會有所下降，這正是ARC的主要作用。
大腦可塑性機制問題困擾了神經學家很久，這些研究結果可能最終解決這一難題。
參考文獻：Locally coordinated synaptic plasticity of visual cortex neurons in vivo，Science，2018，Vol. 360，Issue 6395，pp. 1349-1354.
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