病毒學作為一個學科，只有一百來年的歷史。在顯微鏡以及分離技術出現前，人類根本無法識別微生物。自亞里士多德以來，西方人其實一直相信自生論，認為生命是以某種方式自發起源於非生命物質的，比如啃齒動物由受潮的穀物變成，甲蟲由灰塵變成，青蛙由泥漿變成，蛆蟲由腐肉變成。
17世紀之前，誰也沒見過微生物是什麼樣子。直到1665年左右，英國科學家羅伯特-胡克(Robert Hooke) 製造了複式顯微鏡，用來觀察軟木塞的小切片。他用"小室" (Cel)一詞來描述自己看見的有序排列的小盒子，因為這些讓他想起修道士坐的房間。大約同時期的荷蘭布商和運 研磨業餘愛好者列文虎克(Anton Leeuwenhoek) ，第一次用自制的運觀察到了微生物。死水潭、病人身上，甚至他自己的嘴巴里，幾乎在每個地方他都找到了所謂的微生物。不幸的是，雖然他的顯微鏡放大倍數達300倍，他卻拒絕將顯微鏡賣給別人，由此他並沒有盡其可能推動微生物學的發展。
列文虎克去世後，微生物學又開始在一個多世紀內停滯不前。直到19 紀20年代，意大利的亞米齊和其他人制成了改進的消色差顯微鏡，才使人們得以觀察到有機細胞的詳細情況。在此基礎上，1838 - 1839年德國植物學家施萊登(Mathias Scheiden)和動物學家施旺(Theodor Schwann)提出了細胞學說，闡述細胞是生命的基本單位，如今這個理論仍適用於對所有細胞生物的定論，但不適用於病毒。
在那個年代，人們已經能在顯微鏡下觀測到細菌，卻仍然不接受"微生物會引起疾病"這樣一個簡單的概念，這主要因為自生論深入人心。法國科學家巴斯德(Louis Pasteur)認為，微物肯定有母體，於是設計了著名的曲頸瓶實驗，證明了是微生物導致物質腐敗，從而給自生論以沉重的打擊。巴斯德由此提出了細菌致病理論，發明了巴斯德滅菌法，成了近代微生物學的奠基人。
事有利弊，巴斯德的菌原說從某種程度上緩解了人類對病毒的認知過程。 1886年，在荷蘭工作的德國農藝化學家邁爾(Adol Mayer)發現有些菸草葉子上出現深淺相間的綠色區域，他命名為菸草花葉病。他把患病菸草葉片上的汁液注射到健康植株的葉脈中，結果健康的菸草也生病了，因此邁爾證明這是一種傳染病。由於深受菌原學說影響，他並沒有證明這是一種病毒。1892年，俄國植物學家也重複了邁爾的實驗，發 現這種"致病因子"能通過當時各種細 菌都無法通過的一種過濾器，仍然具有傳染性。這一發現第一次暗示，可能存在一種比已知的任何一種細菌都小的致病因子。但他也沒有衝破這一思想上的禁區，反而認為是自己的過濾器出了毛病。
1898年，荷蘭微生物學家貝傑林克(Beijerinck)重複了這個實驗。他終於指出，引起菸草花葉病的致病因子是一種無法用普通顯微鏡看到、不能在人工細菌培養基上生長，卻能通過最細小的濾膜、並只能在活的植物體組織中繁殖的有機體。他把這種有別於細菌有機體稱為病毒(Virus) ，這在當時打破了人們普遍認為是真理的菌原說。此後，貝傑林克和菸草花葉病毒成為任何一本病毒學教材必不可少的內容。
但是，巴斯德的理論實在是深入人心，直到1918年大流感盛行時，醫學界也未能在病毒和細菌之間做清楚的劃分，這兩個字也是交換使用的。而我們今天被視為理所當然的多項標準，包括隔離感染者、定時在醫院等地區實行消毒、對醫療器械和用具進行消毒、經常用消毒水 洗手等，也是在菌原說的背景下被提出的。
1932年，電子顯微鏡出現。1939年，德國科學家考施第一次在電鏡下直接觀察到了菸草花葉病毒的形態，這是一種直徑15納米、長300納米的長桿狀顆粒。此後，許多病毒的形態結構照片不斷公佈於眾，使人們看到了多姿多彩的病毒世界。隨後，科學家開始全面進攻病毒，分離、擴增和分析病毒技術的發展後，病毒的結構、感染機制才被認定，人類由此進入了分子時代。
宿主的淪陷
獲得1960年諾貝爾生理學和醫學獎的英國免疫學家梅達沃(Peter B.Medawar)曾將病毒描述為，"一個包裹在蛋白質裡的壞消息"。它的結構如此簡單:一個蛋白質做成的外殼裡包著一團主司遺傳的物質核酸。在梅達沃的話裡，核酸就是那段"壞消息"，因為病毒就是靠它才能在宿主細胞裡自我複製的。
起初人們很困惑，因為這東西並不符合教科書上給生命所下的定義，它們和具有細胞結構的微生物也有很大區別。遊離的病毒壓根兒不能自我繁殖，必須入侵宿主細胞，釋放遺傳物質，然後利用宿主的代謝機制複製或轉錄病毒的遺傳物質。為此，人們一直爭論病毒到底是生物還是非生命的化學集合體。就技術上而言，說一個病毒"活著"並不正確，專業上說病毒是在"活化"。活化之後的病毒，會顯示出各種生命特徵，不僅能繁殖和進化，還會產生突變，以適應周圍環境中的各種挑戰，並在各種苛刻的條件中謀生存。
想一想就會覺得這是一件神奇的事情:一個原本沒有生命的物質，忽然就能和周圍相似的物質結合在一起，變成一個具有無限活力的物體。它就像孩子們常玩的具有卡棒和卡槽的拼接玩具，一瞬間發展出自我結合的能力，隨後變成有生命的形體，然後襲擊玩耍它的孩子們。
按照科學家的結論，病毒沒有循環系統，沒有心肝肺，沒有消化系統和排洩系統，它們不吃飯、不呼吸、不走動，也長不大，但是它們在細胞之間和細胞內進行隱秘的複雜活動。它們不但"熱情"，有些還很"專一"。大部分病毒只能侵染一種宿主，或者某宿主的特定細胞以及特定組織。比如在實驗室裡，脊髓灰質炎病毒能生長在猴的腎細胞內，但是在自然狀態下，除人類之外，還沒有發現其他動物會被感染。相反，狂犬病毒則能感染很多溫血動物的神經系統。某些致疵的乳頭瘤病毒的複製方式十分專一，只侵襲表皮細胞;而以致命效果著稱的鉅細胞病毒，則能侵襲唾液腺、胃腸道、肝臟、肺，甚至穿越胎盤感染胎兒。
病毒為什麼具有這些特性呢?從分子生物學家說，這取決於病毒能否吸附某種細胞。病毒的蛋白質外殼上有一些非常特別的受體結合蛋白，就像倒鉤一樣從表面突起，這就相當於擁有了一把鑰匙，它要尋找這把鑰匙能打開的鎖。每一個活著的宿主細胞都有一個鎖，需要一套特定的密碼才能開啟。這些賴以開鎖的組合數字異常複雜，配置方式可能有上千億種，但只有一種是正確的。病毒知道如何從無法計算的組合密碼中挑出正確的數字，然後打開鎖進入細胞。一旦把細胞的門鎖打開，細胞就對它毫無戒心，像對待激素或營養物質一樣對它表示歡迎。此時，病毒的蛋白質外殼很快消失，遺傳物質便開始緊急工作，用細胞內的物質來自我複製，不用多久，這個可憐的細胞內就佈滿了成千上萬第二代病毒。這些新生的病毒傾巢而出，每一個都躍躍欲試，試圖用自己的鑰匙去開啟另一把鎖。但是那個宿主細胞呢?瞬間就會爆裂。
第二代病毒很快就會找到新的細胞，這一次就不止一個細胞被感染，而是成千上萬個細胞淪陷。第三代細胞的數量就是成千上萬再乘以成千上萬，於是，宿主體內的細胞不停以指數方式倒下去，成為一堆死屍。但是病毒的目的不在於把宿主徹底幹掉，因為一旦宿主死亡，病毒只好跟著滅亡。所以它要找到一條出路，發展傳播效率，比如藉著咳嗽、噴嚏或者體液離開，悄悄地登上另一艘新船。
這是微生物學家發現的病毒感染途徑，它充滿神秘性，它的本質是入侵與共生，但為什麼病毒選擇了很多人，卻不是每個人都會患病或者死亡? 西方科學家的解釋，從古至今，人類一旦患上感染性疾病，痊癒或者死亡主要取決於宿主和病原體誰能贏得這場戰爭。如果人的抵抗力大於病毒的毒力，就能逃過一劫;如果天平朝病毒一端傾斜，感染就發生了。人類周圍充斥了無數微生物，在現實生活中，就算病毒真到了你體內，免疫系統也很可能在它引起疾病前就將其消滅，只有當機體抵禦病毒的防線崩潰時，才會被病毒感染。
人類的防禦能力可能是先天的，也可能是後天的。先天防禦包括皮膚、體液、細胞防禦、發炎、發燒等，這組成了對病原體的第一道防線。一些病毒已經進化出各種方式來突破這道屏障，比如很多感冒患者會吐出一口口濃痰，這是人體分泌用來截留微生物的黏液，被有規則擺動的纖毛掃出去就成了痰。但是流感病毒仍能突破感染呼吸道，它們藉助表面的一些分子牢固附著在黏膜上皮上，使纖毛無法掃除它們。但人類抵禦外來者的能力有很多種，發熱就是一種。流感病毒對溫度很敏感，它們在呼吸道表皮細胞中複製，那裡因為空氣經過潮溼的組織表面時，會降低溫度，所以低於正常體溫。一個人發熱時，甚至體溫只升高1 - 2°C，病毒的複製能力就會被削弱。
除此，人體還有其他辦法呼吸道黏黠膜細胞幾乎一週就會脫落，隨著吐 痰被排出體外，那些被感染的細胞也會 脫落，這就是感冒不治一週後也會痊癒的道理。人體還有第二道防線，那就是獲得性免疫應答。這個過程人體可以產生抗體，有效應對外來人侵者，並在下一次面對它們時迅速做出反應，不會再次被感染。免疫接種所引發的就是獲得性免疫應答。
變異病毒和致癌病毒
分子生物學家說，病毒還有一個讓人類極其頭疼的特性，那就是變異。這一點以流感病毒為最，人們已經深刻領會到流感新型毒株的危害。如果同一宿主細胞同時被兩種不同的流感病毒感染，比如一種是感染人的，一種是感染動物的，則可能會發生二者相互交換基因組的情況，由此產生變異新型病毒。這些病毒就像是犯罪團伙成員，如果途中偶遇，還會交換密碼，然後去打開對方的保險箱。
分子生物學家說，目前有3種不同的感冒病毒可以傳染給人類，分別稱作 A、B和C型病毒。我們所知道的感冒病例大多是由A型病毒引起的，H1N1 就屬於這種類型。而B和C型感冒病毒則不如A型散佈得那麼廣泛，它們所襲擊的對象主要是年輕人，B型感冒病毒有時會造成地區性的感冒流行， C型感冒病毒則很少造成嚴重的疫情。
在電鏡下，流感病毒看起來就像渾身長刺的海膽，它們表面佈滿了蛋白質突起物。這些突起物有兩種，其中數目較多、看上去像釘子的那種叫做H，代表Haemagg1utnin (血凝素);數目較少、看上去像蘑菇的一種叫做N，代表Neuramindase (神經氨酸苦酶)。每一個病毒表面，約有 400個H所代表的釘子，和100個N 所代表的蘑菇。各種不同的感冒病毒長相不同，不同形態的釘子和蘑菇混合並匹配在一起。H1N1病毒上的H釘子， 是人類發現的第一種H釘子，命名為 HI ;它的N蘑菇則是人類發現的第一種蘑菇，命名為N1。如果是禽流感病 毒H5Nl意思是說它的H釘子是人 類發現的第五種釘子，而N仍是人類發現的第一種蘑菇。目前A型流感病 毒己確定了16種不同的H和9種不同的N，其中負責打開宿主細胞門鎖的重點部位在H的末端，它發生的微小改變就有可能改變流感病毒的宿主範圍。
如果病毒一旦交換基因片段，宿主的免疫系統就不認識它的了，病毒能迅速增值，導致嚴重疾病甚至死亡。1918 年爆發的流感就是這樣一個例子，人們從挖出的死者遺體上得到病毒，經DNA分析後發現，遺傳物質為人流感病毒和豬流感病毒的結合體，基因序列頭和尾來自人流感病毒，中間序列來源於豬流感病毒。不過這個結論目前仍有爭議。
在病毒裝配環節中，豬被認為是一個"混合容器"。這是因為豬氣管中存在著可與禽流感和人流感這兩種病毒連接的受體，也就是說，禽流感和人流感病毒也能夠打開豬這把鎖。
目前能有效對付甲型H1N1流感的藥物是羅氏製藥的達菲，原理就是堵住病毒顆粒表面的N蘑菇，讓它無法打開細胞的鎖。如果新生病毒沒有途徑突破細胞膜，只好受困在原處不能活動，於是病情就不會進一步惡化。
隨著人類對病毒認識的逐漸深入，越來越發現這是一個詭異的群體。拋開艾滋病的殺傷力和難以預測性不說，人類逐漸發現一些病毒能引起動物癌症。儘管大多數人癌症的病因是基因突變，但是環境中化合物導致的細胞損傷，或者二者同時作用，都可能引起癌症。流行病學家估計，大約有15%的人類癌症源於病毒感染。比如女性宮頸癌就和人乳頭瘤病毒有關，正常情況下人乳頭瘤病毒的DNA是遊離在宿主細胞質中的，但是如果偶然整合到宿主的DNA中，失控的病毒蛋白質合成就開始了，會阻斷防止細胞無限制分裂的腫瘤抑制基因的效應，導致細胞失去控制的分裂，於是形成宮頸癌。
人類與病毒於是在越演越烈地疲於奔命地搏鬥，一旦發現新的病毒，人類就會不計代價地去研究剿滅它們，於是新型藥物和疫苗層出不窮，殺傷力越來越大;而每一種疫苗的產生一定會激發病毒產生新的變異，並且變異越來越出人意料，變成所謂的"超級病毒"。這變成一場永無止境、成本高昂且沒有贏家的角逐，現在，已經有越來越多的科學家開始思考:或許人類應該更深入地研究病毒與人體的關係，儘可能學會和病毒和平共處，不輕易人為地將它從原有的宿主和棲息地中釋放出來，才是最好的解決辦法。
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