1，（輸出）需要輸入
運動皮層通過給低級運動中心發送時序信息來控制熟練的手臂運動。皮層局部的活動被認為會影響這些時序信息。而皮層的外部輸入一般認為會通過將皮層設置為初始狀態參與運動。此外，這些外部輸入可能也會產生這種具有時序信息的活動模式。
這篇文章中的研究者以小鼠為模型，發現控制前肢的運動皮層，需要接受具有時間模式的輸入，才能執行一個經受良好訓練到達（reaching）行為。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0265-7
2，獎賞記憶消滅了恐懼
消除條件性恐懼記憶的能力對於恐懼反應的適應性控制至關重要，它的損害是諸如創傷後應激障礙（PTSD）等情緒障礙的標誌。一般認為，當動物形成一種新的記憶來抑制原始的恐懼記憶時，就會發生恐懼消除（fear extinction）。但是，目前學界對於這種新的記憶的性質以及形成和存儲的腦區知之甚少。
在這篇文章中，作者證明了這種新記憶的形成並存儲與基底外側杏仁核（BLA）一群神經元有關。這類神經元促使獎勵行為並對抗BLA的原始恐懼神經元。在BLA中，恐懼消滅神經元和自然獎賞神經元的激活明顯重疊。此外，這兩個神經元群體在驅動獎勵行為和恐懼消除行為方面可以互換。因此，恐懼消亡記憶是新形成的獎勵記憶。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0266-6
3，鈉攝取調控
體內鈉含量低會導致鈉食慾增加，但是如何調節攝入鈉的動機以防止攝入過量？
Park等人發現在小鼠中，當體鈉水平高或低時，臂旁外側核（LPBN）中表達5-羥色胺受體2C（5HTR2C +）的神經元的反應相應增加或降低。此外，這些神經元的激活抑制了鈉的攝入，而它們的抑制誘導了鈉的攝入，這表明這些神經元是小鼠鈉食慾的關鍵調節因素。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0270-x
4，星形膠質細胞提示（cueing）的神經元遷移
在早期發育中，中間神經元從產生區遷移至丘腦視覺部分，但其背後機制尚不清楚。此研究中，缺乏視網膜神經節細胞（輸入到外膝體）的小鼠的LGN中神經元數量很少，這與發育中外膝體內成纖維細胞生長因子15（FGF15）的水平低有關。
Fgf15基因刪除也會類似地減少外膝體中間神經元的數目，這表明FGF15在遷移過程中起提示作用。外膝體 FGF15由星形膠質細胞表達，表明視網膜的輸入通過星形膠質細胞來調節中間神經元遷移。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0271-9
5，樹突運動
運動蛋白kinesin 1家族（KIF5A，KIF5B和KIF5C）在軸突運輸中具有公認的作用，但在樹突中的功能尚不清楚。
這項研究表明，敲減KIF5A或KIF5B對樹突棘的形態發生、物質運輸以及體外培養的海馬神經元的突觸後電流有不同的影響。小鼠中有條件地敲除Kif5b基因可降低海馬中的樹突棘數量、興奮性傳遞受損並導致學習和記憶障礙。因此，KIF5蛋白家族具有功能多樣性，並且KIF5B在樹突中起關鍵作用。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0272-8
6，帕金森建模
此研究中，作者從誘導多能幹細胞中誘導產生了多巴胺神經元，這些幹細胞來自青年帕金森病患者（YOPD）。幾乎所有神經元系均表現出的α-突觸核蛋白累積（廣泛參與PD）和PKCα磷酸化（pPKCα）。
用PEP005（可促進溶酶體途徑的PKC激動劑）處理這些細胞，可降低α-突觸核蛋白和pPKCα的水平，令人驚訝地是，其對前者的作用通過激活蛋白酶體降解來實現的。綜上，升高的pPKCα可能是YOPD的分子表型，而PEP005可能是候選治療藥物.
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0273-7
7，研究星形膠質細胞的工具改進
星形膠質細胞是中樞神經系統中膠質細胞的一種。它們與神經元，神經膠質細胞和血管等多種細胞相互作用，並參與或牽涉腦部疾病。雖然在瞭解星形膠質細胞方面已經取得了很多進展，但是該領域缺乏有關它們如何執行其多種功能，以及它們如何以及何時影響與其相互作用的神經迴路活動的詳細信息。
目前公認的發展瓶頸是缺乏可靠的工具，無法在體內研究成年脊椎動物CNS中的星形膠質細胞。然而，近年來用於分子、遺傳、形態和生理學評估的工具有了進一步改進，並且正在用於系統地記錄和研究體內的星形膠質細胞。
本綜述對這些工具，它們的用途和侷限性以及它們提供的見解進行了總結。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0264-8
8，中樞神經系統損傷和疾病中免疫細胞對膠質細胞的調控
神經膠質細胞在中樞神經系統中十分豐富，對大腦發育和體內平衡至關重要。這些細胞還參與調節損傷後組織的恢復，並且其功能障礙是神經退行性疾病和精神疾病的可能因素。
最近的證據表明，小膠質細胞（大腦的主要駐留免疫細胞）對其他主要神經膠質細胞群（星形膠質細胞和少突膠質細胞）的具有疾病進程延緩的調節作用。此外，受傷後和疾病中進入中樞神經系統的外周免疫細胞可能直接影響小膠質細胞、星形膠質細胞和少突膠質細胞的功能，這表明免疫細胞與膠質細胞之間的通訊網絡是一個整體的網絡。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0263-9
9，齒狀回和編碼、提取以及分辨情景（episodic）記憶有關的環路
齒狀回（DG）在海馬記憶形成中起關鍵作用。有趣的是，DG損害會損害許多但並非全部海馬依賴的記憶功能，這表明海馬的其餘部分（CA1-CA3）在一定條件下可以自主運行。已有大量的理論工作提出了DG的結構元素和各種細胞類型如何成為其認知功能的可能的基礎。
最近的研究中，研究者們記錄、操縱了記憶任務期間DG中不同神經元類型的活動，併為DG計算過程的機制提供了令人振奮的新見解，特別是關於記憶的編碼，檢索和區分等方面。
在這裡，我們（綜述作者）根據新的發現回顧這些依賴於DG的記憶功能，並探索DG的細胞和網絡屬性以及所執行的計算之間的聯繫。
https://www.nature.com/articles/s41583-019-0260-z
10，新皮質中突觸興奮與抑制的宏觀梯度
隨著連接組學，轉錄組和神經生理學技術的進步，對大腦範圍神經迴路的神經科學研究有望騰飛。一個主要的挑戰是要了解哺乳動物新皮層由規則的局部環路重複組成的分隔區域如何服務於各種各樣的功能。大腦皮層不同區域不僅在輸入輸出模式上有所不同，而且在生物學特性上也不同。
最近的實驗和理論研究表明，這種變化不是隨機的。相反，突觸的興奮和抑制在整個皮層中顯示出系統的宏觀梯度，並且在精神疾病中這種梯度是異常的。這些梯度數量上的差異可能會在非線性的神經動力學系統中導致質變性的新穎行為，這種質變在數學中可描述為分叉。宏觀梯度、分叉，以及生物學的演化，發展和可塑性等因素的結合，作為大尺度皮層組織的一般原理，為皮層區域間的功能多樣性提供了一種解釋其生成的機制。
https://www.nature.com/articles/s41583-020-0262-x
作者信息
編譯作者：Sniper（brainnews創作團隊）
校審：Simon（brainnews編輯部）
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