近日，預防獸醫研究所副所長、免疫研究室主任陳舜教授課題組最新研究成果“Binding of Duck Tembusu virus nonstructural protein 2A to duSTING disrupts the induction of its signal transduction cascade to inhibit IFN-β induction（DTMUV病毒的非結構蛋白2A結合鴨STING分子而抑制其信號傳導及其下游IFN-β的釋放）”和“Binding of the duck Tembusu Virus protease to STING is mediated by NS2B and is crucial for STING cleavage and for impaired induction of IFN-β（DTMUV病毒的非結構蛋白2B3切割鴨STING而抑制其信號傳導及其下游IFN-β的釋放）”相繼在國際知名學術Top期刊《Journal of Virology》（病毒學）和《The Journal of Immunology》（免疫學）在線發表，相關研究揭示了黃病毒免疫逃逸的新機制。
天然免疫是機體抵抗病毒感染的第一道防線。I型干擾素（IFN），特別是IFN-β，是天然免疫系統抗病毒作用的代表性細胞因子。坦布蘇病毒(TMUV)與眾所周知的登革熱病毒（DENV）、寨卡病毒（ZIKV）、乙型腦炎（JEV）等均屬於黃病毒科，黃病毒屬。其可通過與干擾素及相關蛋白互作而逃逸宿主免疫監控。TMUV感染後的動物後呈現發病急、傳播快、死淘率高等特點，常給我國畜牧養殖造成巨大的經濟損失。加之，DTMUV從進化關係上與DENV、ZIKV、JEV接近，因此，研究TMUV如何逃逸干擾素的清除作用而長期存活，具有很重要經濟意義和公共衛生意義。
陳舜課題組經過研究發現DTMUV的兩種非結構性蛋白NS2A和NS2B3，均可通過抑制IFN-β的釋放來逃逸抗病毒天然免疫反應。其中，NS2A通過與宿主體內的干擾素激活蛋白（STING）的激活劑競爭結合，使STING失活，從而達到抑制IFN-β的釋放的作用。NS2B3則通過破壞STING的結構，使STING功能喪失，以實現抑制IFN-β的釋放的作用。
以上研究首次闡明瞭黃病毒NS2A的免疫學功能與致病特性，也首次揭示了黃病毒NS2B作為蛋白酶在切割宿主免疫分子中的關鍵作用。其研究成果不僅深化對黃病毒非結構蛋白功能的認識，為重組病毒培育提供了關鍵位點；也為病毒與宿主相互作用以及病毒免疫逃逸的未來研究提供新的研究方向；更有助於開發抗病毒治療策略，為阻斷毒感染提供新的思路。
相關研究得到了國家自然科學基金、十三五國家重點研發計劃的資助。兩篇論文第一作者分別為2017級博士生張偉、2018級博士生吳震；我校為唯一和第一署名單位。
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