吃得多會導致糖尿病,胖子更愛得糖尿病?錯!來學習糖尿病科普

遠方親戚李大哥今年快50歲了,他是胖大哥,成天笑呵呵沒見過他有動怒的時候,平時搞點蔬菜批發生意,雖然累點卻活得很是肆意。近日給我打電話說自己吃的挺多反而瘦了十幾斤,上醫院一查才知道自己得了糖尿病。為什麼年紀輕輕就得了糖尿病呢?怎麼治療好呢?有沒有好辦法預防呢?今天我給大家詳細講講糖尿病的知識。

一 糖尿病現狀

•由多種病因引起的、以慢性高血糖為特徵的代謝性疾病。由於胰島素分泌或/和作用缺陷(胰島素抵抗),導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、水、電解質等代謝異常

•截至2019年,全球糖尿病患者約為4.46億,患病率5.9%。預計到2025年,全球將有3.8億人受到糖尿病的困擾

•目前我國有9000萬糖尿病病人,糖尿病前期患者也高達4000萬,由於現代膳食結構不平衡,我國每年新增糖尿病病人約120萬,成為流行病,成為嚴重威脅我國人民健康的重要疾病之一。

大多數(90%)為非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)-----即 型糖尿病

極少數(10%)為胰島素依賴型 糖尿病(IDDM) -----即Ⅰ型糖尿病

• 2型:多見於中老年、體型肥胖者。男女無差別,病情進展緩慢,早期無自覺症狀。口服降糖藥療效尚可。多數為長期高熱量飲食,對胰島素產生抵抗,血糖↑。

• 1型:發病年齡30歲以下,有家族遺傳史。病情進展快,預後較差。口服降糖藥無效,需胰島素治療。

二 病因

•病因尚未完全闡明,複合病因所致的綜合徵與遺傳、自身免疫、環境因素有關

•胰島素絕對或相對不足

•葡萄糖 肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少,肝糖輸出增多

•脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少,脂肪合成減少

脂蛋白脂酶活性低下,遊離脂肪酸、甘油三酯濃度升高

胰島素絕對缺乏時,脂肪組織大量分解產生大量酮體,導致酮症酸中毒

•蛋白質 合成減弱,分解加速,負氮平衡

三 臨床表現

三多一少,即多飲多食多尿,體重減少

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四 危害

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五 糖尿病的診斷標準

1、症狀+隨機血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或空腹血糖≥7.0mmol/l(126mg/dl)

OGTT中 餐後2小時血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl),註明: OGTT為葡萄糖耐量試驗,是將 75g無水葡萄糖溶於250~300ml水中,5分鐘內飲完,2小時後再測血糖

2、 糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定

GHbA1c 正常值3%~6%

GHbA1 正常值 8%~10%

註明:糖化血紅蛋白(GHb)是紅細胞中的血紅蛋白與血清中的糖類相結合的產物。它是通過緩慢、持續及不可逆的糖化反應形成,其含量的多少取決於血糖濃度以及血糖與血紅蛋白接觸時間,而與抽血時間、患者是否空腹、是否使用胰島素等因素無關。因此,GHb可有效地反映糖尿病患者過去1~2個月內血糖控制的情況。

六 1型與2型糖尿病的鑑別

1、年齡上,1型糖尿病一般見於青少年兒童,而2型糖尿病往往見於成年人,尤其是35歲以上、40歲以上的成年人更多見於2型糖尿病;

2、起病形式,1型糖尿病有典型的三多一少症狀,而2型糖尿病基本上沒有三多一少的症狀,不明顯或者壓根沒有,可能是在某一次體檢中才發現血糖的升高;

3、併發症的不同,1型糖尿病往往是以急性併發症為主,比如糖尿病酮症酸中毒是最多見的,而2型糖尿病往往是出現皮膚的損害,比如出現反覆的皮膚感染、皮膚瘙癢,或者出現心慌、無力、胸悶等靶器官損害而就診;

4、1型糖尿病和2型糖尿病的死亡原因不同,1型糖尿病主要死因是糖尿病腎病所導致的腎功能衰竭,而2型糖尿病死因是心腦血管疾病。

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七 治療

1、糖尿病的口服藥物種類

促胰島素分泌劑:適用於無急性併發症的2型糖尿病。包括磺脲類和非磺脲類(格列奈類)

雙胍類:肥胖和超重的2型糖尿病患者的一線用藥

葡萄糖苷酶抑制劑:尤其適用於以碳水化合物為主要飲食成分,空腹血糖已接近正常而餐後血糖 增高的2型糖尿病患者

胰島素增敏劑:可單獨或聯合其他口服降糖藥物治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者

2、胰島素治療適應證

1型糖尿病

2. 急性併發症

3. 嚴重慢性併發症

4. 合併重症疾

5. 圍手術期

6. 妊娠和分娩

7. 2型經飲食和 口服藥物控制不佳

8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的繼發性糖尿病

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八 飲食控制預防

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以上是我按照最新臨床指導教材整理,希望對大家有所幫助解謎。我是大楊醫生,文章對您有幫助,還請收藏轉發!


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