哺乳动物中，人的寿命是比较长的，但仍然难免衰老。
衰老可分为两类：生理性衰老和病理性衰老。前者指成熟期后出现的生理性退化过程，后者是由于各种外来因素（包括各种疾病）所导致的老年性变化。两者实际很难区分。
总之，衰老是许多病理、生理和心理过程的综合作用的必然结果，是个体生长发育最后阶段的生物学心理学过程。
关于生物体的衰老，最简单的回答就是生物体（比如人体）就像一架非常复杂而精密的机器。机器用的时间长了，总会造成磨损，暴露出各种各样的毛病。人也一样，无论是器官，还是细胞，里面的分子逐渐受损，废物也不断堆积，最后总有丧失功能的时候。这个说法最容易被人接受，但是具体的机制是什么呢？自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，有些学说已被否定（如大肠中毒说），
第一类
程序衰老说
认为动物种属最高寿限是由某种遗传程序规定的，机体衰老现象也是按这种程序先后表现出来的，即在同一种属内不同个体的寿限在一定程度上也由遗传程序决定，因此可通过育种建立有一定寿限的品系。前述培养细胞传代次数有限，且年轻供体的细胞培养代数多于来自年老供体者，这类事实支持了程序衰老说。
此外，老幼不同代培养细胞以核或质互换后杂交细胞寿限与供核细胞的寿限一致，证明控制代龄极限的因素（可称之为“衰老钟”），位于胞核内，至于胞核如何控制衰老又有各种推测，例如密码子限制说、DNA修复缺陷说、错误灾难说等。
第二类
自由基说
正常代谢反应的中间产物每含自由基，对细胞会造成不可逆的损伤，如脂类的过氧化与大分子的交联，其后果是使胞内酶失活，以及象脂褐质一类的惰性物质在胞内沉积。此说虽然无直接证据，但以抗氧化剂或自由基净化剂饲喂小鼠可延长寿命，或抑制脂褐质的形成。此外，抗氧化剂还有加强机体免疫反应，抑制肿瘤及自体免疫疾病等作用，都从侧面为此说提供了间接的证据，然而也有一些反面的实验结果。
第三类
大分子交联说
随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。
第四类
免疫机能退化说
认为免疫机能退化是导致衰老的重要因素。如老年人T淋巴细胞数比年轻人少，B淋巴细胞制造抗体能力下降，胸腺激素分泌也减少，其综合效应便是使老年人对疾病的感染率上升，特别是自身抗体的产生引起各种自体免疫病，如类风湿关节炎、红斑狼疮等，表明免疫识别功能的紊乱，目前虽不能确知免疫与全身性衰老过程的内在联系，但有些事实，如以细胞移植使老年动物免疫能力加强，且延长寿命，表明免疫学在衰老研究中也是一个不容忽视的领域。
第五类
神经内分泌学说
认为激发各种生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息来源不外内分泌与神经，早在19世纪就有一种理论强调衰老源于性激素的缺乏，性腺移植成为风靡一时的复壮手术。其实衰老未必源于激素的缺乏，而可能是各种激素的平衡失调所致，维持激素平衡有赖于神经内分泌的反馈机理，衰老个体对反馈的敏感性下降，有人认为反馈的中心在下丘脑，这里接受反馈信息，然后转为激素反应，触发机体的生长、成熟和衰老。因此认为在下丘脑有所谓“衰老钟”，实验证明给老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘脑神经分泌的化学物质──左旋多巴则可恢复生殖周期，反映了老年下丘脑神经递质儿茶酚胺的缺陷。
另一方面也有人认为不是激素本身而是靶细胞上的受体缺陷导致衰老，例如有些激素调控细胞对营养物的吸收与代谢，它们的受体在衰老时显著减少以致老年人对营养的利用能力下降。
大自然造就了不同的生命跨度和衰老模式，使每个物种都能很好地适应其生态环境，也造就了生命世界的衰老与抗衰老模式多种多样，精彩纷呈。