青年男性，有典型心絞痛發作病史，心電圖有特徵性改變及演變（胸痛發作時心電圖正常；胸痛緩解時，V2~V5導聯T波倒置），冠狀動脈造影檢查示左前降支近中段80%~90%瀰漫性狹窄，你如何考慮？
【病史】
29歲男性，3天前無明顯誘因開始出現胸痛，位於胸骨後，性質劇烈，伴出汗，活動及靜息狀態下均有發作，每次發作持續約10分鐘可緩解，1~2次/天。
2天前，因胸痛發作來我院急診就診。胸痛時行急診心電圖示竇性心動過緩，無缺血改變（圖1）；超聲心動圖示三尖瓣輕度反流。診斷為"胸痛待查？"。請呼吸內科會診後，行胸部CT檢查未見異常，給予"蒲地蘭口服液和尼美舒利"，患者回家。患者在家規律服用上述藥物，胸痛仍反覆發作。
圖1. 2016年4月18日08:12：在急診胸痛發作時，心電圖示竇性心動過緩，無缺血改變。
1小時前，無明顯誘因再次出現胸痛，部位及性質同前，無放射痛，無胸悶，無咳嗽、咳痰及咯血，無反酸、噁心、嘔吐，無頭暈、暈厥及肢體活動障礙。自服上述藥物後無效，來我院心內科門診就診。行心電圖檢查時，胸痛症狀已明顯減輕，心電圖示竇性心律，V2~V5導聯T波雙向、倒置（圖2），門診以"冠心病"收入院。
圖2. 2016年4月20日11:10：胸痛症狀明顯減輕時，心電圖示竇性心律，V2~V5導聯T波雙向、倒置。
患者入院後，無胸痛發作時再次複查心電圖示竇性心律，V2~V5導聯T波深倒置（圖3）。
圖3. 2016年4月20日14:14：患者無胸痛時，心電圖示竇性心律，V2~V5導聯T波深倒置。
詳細追問病史，患者訴2年前有類似胸痛發作史，否認有高血壓、冠心病、糖尿病等慢性病史。
吸菸史10年，約10支/天，無飲酒嗜好，生活規律。適齡婚育，育有1子。
【體格檢查】
體溫36.5℃，脈搏59次/分，呼吸18次/分，血壓150/85 mmHg。發育正常，胸廓對稱。雙肺呼吸音粗，未聞及乾溼性囉音。心前區無隆起，心界不大，心率59次/分，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。
【診療經過】
患者入院後，初步診斷：1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 急性冠脈綜合徵；2.高血壓病？
患者心電圖有明顯演變，不除外急性心肌梗死可能。急查心肌損傷標誌物（心肌酶、肌鈣蛋白I、肌紅蛋白）正常，澱粉酶、腎功能、血糖、電解質及血常規均正常。
入院後第2天，複查心肌酶示肌酸激酶376 U/L（0~190 U/L），CK-MB、肌鈣蛋白I、電解質、血糖、肝功能、血脂、腦鈉肽正常。上消化道鋇餐透視提示胃炎。
24小時動態心電圖監測過程中，患者無胸痛發作，全程心電圖示竇性心律，V2~V5導聯T波倒置（圖4）。
圖4. 2016年4月22日：24小時動態心電圖監測過程中，患者無胸痛發作。
入院第5天，患者再次出現心絞痛，行心電圖檢查時胸痛症狀已明顯減輕，V2~V5導聯T波倒置較前變淺，甚至直立（圖5）。
圖5. 2016年4月24日08:13：有胸痛發作，行心電圖檢查時胸痛症狀減輕，V2~V4導聯T波雙向。
圖6
圖7
圖8
術後80天覆查心電圖，提示正常心電圖（圖9）。
圖9. 2016年7月16日：支架置入術後80天覆查心電圖示正常。
【討論】
1982年Wellens首先報告不穩定心絞痛患者心絞痛發作後，心電圖胸前導聯出現特徵性T波改變及演變，易進展為急性大面積前壁心肌梗死。此後，命名為Wellens綜合徵（左前降支T波綜合徵）。提示左前降支近端嚴重狹窄（＞50%）
[1]。Wellens綜合徵臨床特點
有不穩定心絞痛發作，胸痛發作後心肌損傷標記物正常；超聲心動圖顯示左心室前壁運動減弱；冠狀動脈造影示前降支近端狹窄＞50%[1]。
Wellens綜合徵的心電圖特徵
1、特徵性T波改變：主要出現在V2、V3導聯（少數可擴延至V4~V6導聯），胸痛消失期間T波可成雙支對稱性倒置，或正負雙向，而其中T波正負雙向和T波倒置者分別佔24%和76%。
2、無病理性Q波及胸前導聯R波遞增不良。
3、無明顯ST段偏移，若有也甚輕微（＜1 mm）。
4、特徵性T波有明顯的演變過程：患者心絞痛再發作時，已存在的T波倒置可能程度加深、偽正常化。或因進展為急性心肌梗死而出現ST段的顯著抬高；如患者未再發生心絞痛，則T波倒置的程度逐漸減輕，直到恢復直立，上述演變過程可以持續數小時至數週
[2-4]。Wellens綜合徵診斷標準
1、有胸痛發作病史。
2、心電圖有特徵性改變及演變：即胸痛發作時心電圖正常；胸痛消失期間V2~V5導聯T波呈對稱性深倒置或正負雙向；冠狀動脈血流恢復後，心電圖恢復正常。
3、心肌壞死標誌物正常或輕度升高。
4、無胸前導聯R波振幅下降或消失及無病理性Q波。
5、V2~V3導聯（偶V1~V5導聯）ST段在等電位線或輕度抬高（<0.1 mV）。
6、冠狀動脈造影示左前降支近段嚴重狹窄[4,5]。
Wellens綜合徵患者心電圖演變過程中，存在T波假性正常化現象。T波假性正常化現象是一種心電現象，心外膜心肌缺血或心肌梗死後，可出現T波倒置（可出現在下壁、前壁、側壁導聯），當心肌缺血再次加重時，倒置的T波變淺或直立，出現假性正常化。此現象對評價心肌梗死後存活心肌可能具有一定的價值，而且也確定在T波假性正常化患者的梗死相關區域，發現了存活心肌的客觀證據
[6]。Wellens綜合徵T波變化的機制
1、胸痛緩解期T波倒置機制：冠狀動脈存在嚴重病變→心外膜缺血嚴重→出現心肌頓抑及心肌冬眠→外膜心肌復極化過程變慢→復極化方向由心內膜指向心外膜→T波雙向或倒置。
2、胸痛發作時T波假性正常化機制：前降支暫時性完全或幾乎完全閉塞→遠端心肌嚴重缺血→心內膜缺血更重→心內膜復極化過程比心外膜慢→復極化方向恢復為心外膜指向心內膜→倒置的T波變淺或直立。
3、冠狀動脈血流恢復後T波恢復直立機制：頓抑心肌及冬眠心肌經數小時、數天或數週功能完全恢復，T波恢復正常。
本例患者較年輕，有典型心絞痛發作史，胸痛緩解期出現特徵性T波倒置，且V2~V4導聯倒置最深。此病例診斷明確，心電圖演變過程明顯，符合Wellens綜合徵診斷標準。
胸痛發作時心電圖正常是導致急診漏診的主要原因。對胸痛患者，要特別重視，儘早識別，警惕Wellens綜合徵，減少急診漏診、誤診！
參考文獻：
[1]陳清啟.心電圖學.第二版.濟南.山東科學技術出版社，2012；989.
[2] 馬穎豔.Wellens 綜合徵臨床特徵研究[J].臨床軍醫雜誌，2015.43（7）：661-663.
[3] 陳清啟.心電圖學.第二版.濟南.山東科學技術出版社，2012；989-990.
[4] de Zwaan C,Bar Janssen JH,et al.Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrouing of the proximal LAD coronary artery[J].Am Heat J,1989,117(3):657-665.
[5] Serap Sobnosky，Rajan Kholi.Samer Bleibel.Wellens syndrome[J].The Intemet Joumal of Cardiology，2006，3(1)：6-7.
[6]陳清啟.心電圖學.第二版.濟南.山東科學技術出版社，2012；468-470.
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