眾所周知，尿酸是嘌呤代謝的終末產物，嘌呤代謝紊亂而致尿酸產生過多或排洩減少，均可形成高尿酸血癥。那麼，怎樣能排出身體的尿酸?做好以下幾方面為宜。
1、注意飲食。
尿酸和飲食有很大關係，排出身體的尿酸需要忌食高嘌呤食物。高尿酸者千萬要避免動物內臟(比如腦花、腰子、肝臟、肺片)，蝦、蟹、海魚、貝殼等海產品、水產品等。還有一個需要提醒的，如扁豆、黃豆等豆類，也是高尿酸者要避免食用的。應該多吃新鮮果蔬，如紫皮茄子、上海青、生菜，但青菜忌食菠菜;各種水果都是由碳水化合物組成的，讓身體起到偏鹼性有積極的作用，尤其多吃櫻桃。
2、多喝水，戒喝酒。嘌呤主要通過尿液排出體內，所以，一方面控制入，還要加強出。要想增加尿酸排放量，就要多排尿，多排尿的最好方法就是多喝水，每天保證3000ml的飲水量。酒類會升高尿酸，尤其是啤酒，所以堅決戒掉酒類飲品。
3、增加運動，但是切忌過度。運動可以促進機體新陳代謝，是真正有效的“排毒”好方法。但是一定要掌握度量，因為如果過度疲勞，會降低身體排尿酸能力。最好選擇游泳、太極拳、乒乓球之類的有氧運動，以此減輕體重。當然，因人而異，貴在堅持。
4、泡腳。養成每天或經常用熱水泡腳的習慣，最好用能夠自動加熱的洗腳盆，每次不少於20分鐘，不高於30分鐘，一般全身微微出汗為宜。在洗腳時，可以適當加點活血化瘀的中藥。
5、規律作息，勞逸結合，注意睡眠，放鬆心態，愉悅生活。
另外，每半年檢查一次尿酸，力爭控制在350左右，這樣可以避免尿酸過高。
家庭醫生在線
尿酸由人體內的嘌呤經肝臟氧化分解而成，促進人體內血液中過量的尿酸排出體外的方法包括：
1. 多飲水多排尿：尿酸溶於水，人體內80%的尿酸通過尿液從腎臟排出。培養良好的主動飲水習慣，日飲水量約2.5~3升則能保證排尿量約為2升以上，有助於稀釋尿液，溶解尿酸鹽，排出尿酸。
2. 堅持運動：適當的運動可以加速人體自身的新陳代謝能力，調節血液內尿酸水平而控制痛風的反覆發作。
3. 適當鹼化尿液：通過服用碳酸氫鈉片或引用蘇打水等方法簡化尿液，當尿液的pH在6.2~6.9之間時，有利於尿酸鹽結晶的溶解，隨之從尿液排出。
1. 苯溴馬隆：對於腎、肝臟疾病或功能不全的患者長期應用也是安全的。
2. 丙磺舒：對腎功能不全患者或老年患者，因腎功能減退可能需要減少劑量。
藥事健康
曾接診過姐弟兩人，姐姐17歲高中二年級，是籃球特長生，弟弟16歲也是高中生，兩人尿酸都增高。媽媽帶著姐弟兩人來就診，媽媽想讓女兒放棄練籃球，女兒又不肯，急的媽媽直落淚。
尿酸持續增高是痛風發作的病理基礎，雖然並不是所有的高尿酸血癥患者都會發作痛風，但是採取有效的方法讓尿酸降下來，卻是防止痛風發作的最有效措施，畢竟痛風一旦發作那種鑽心的痛實在是有點讓人無法忍受。
很多人尿酸增高都是體檢發現的，並沒有什麼不適感覺，等到痛風發作了再去幹預就來不及了，所以體檢發現尿酸增高就要注意了，促使尿酸排出首要的就是要增加尿量，這就要保證每天飲水量至少要在2000ml以上，最好能達到3000ml，以尿液顏色白色清亮為標準。另外促進尿酸排洩還要注意鹼化尿液，增加尿酸的溶解度，對血壓正常的人可以適量喝蘇打水，或者短期口服碳酸氫鈉。
雖然飲食並不是導致尿酸增高的最主要原因，但是一旦尿酸增高，如果不合理調整飲食是會加重痛風發作的，所以高嘌呤食物還是限制一些為好，比如動物內臟、肥肉、貝類海鮮、各種肉湯、菌湯、果汁、飲料、各種酒等。
營養百事通
體檢的時候如果發現尿酸高了，醫生會提醒您一定要多注意飲食，並且也會囑咐您定期來複查。原因就在於尿酸高是痛風的表現之一，雖然高尿酸血癥不等於痛風，但是痛風卻會出現高尿酸。如何排出體內的尿酸，避免身體出現高尿酸血癥和痛風？
尿酸的來源途徑最主要的有兩方面，一個是內源性的，一個是外源性的。內源性的尿酸主要是因為身體代謝而產生的，而外源性的尿酸則是來自於富含嘌呤或核蛋白的食物中而來，嘌呤是在肝臟代謝產生尿酸。
尿酸多了就需要排出來，尿酸的排洩通道主要是兩個：分別是腎臟排洩和腸道排洩。其中腎臟排洩佔總排洩量的70%，腸道排洩佔總排洩量的30%。控制高尿酸，需要做到節源開流：減少外源性嘌呤含量高的食物攝入量，增加尿液中尿酸的排出量。
正常人每天排尿量約為 1 000～2 000 毫升，平均約為 1 500 毫升。而對於痛風患者而言，由於體內尿酸的「庫存」豐富，在同樣的腎功能條件下，要想排出比正常人更多的尿酸，就必須排出比正常人更多的尿液。一般而言，痛風患者每日尿量應達到 2 升以上。
蘇打水是適合痛風患者的理想選擇，蘇打水中含有碳酸氫鈉，因水中含有解離的碳酸氫根離子而呈鹼性，有助於痛風患者鹼化尿液，排出尿酸。如果痛風的患者朋友對於蘇打水的口感難以接受，其實，白開水、淡茶水也同樣是您補充水分的好選擇。
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王桂真營養師
促進尿酸排洩一個是通過日常飲食干預，一個是通過藥物幫助。
日常飲食除了減少攝入含有高嘌呤的食物，另外一方面喝水也很重要。攝入足量的水分才能夠使更多尿酸溶解在尿液里加速排洩。健康人體每天排洩尿液1000-2000ml，所以高尿酸患者每天需要喝水至少2000ml,再加上飲食中攝入的水分，才能夠保證足量的尿液排洩和體內水分平衡。喝水以白開水最佳，不要使用果汁、飲料代替喝水，這些往往含有果糖，會增加尿酸生成。
對於血尿酸較高的人來說，往往還需要使用藥物來幫助尿酸的排洩以及減少尿酸的生成。 促進尿酸排洩的藥物是通過抑制尿酸鹽在腎小管的主動吸收，增加尿酸鹽的排洩，從而降低血尿酸的水平。
代表藥物：苯溴馬隆，它能夠通過抑制腎小管尿酸轉運蛋白-1，抑制腎小管尿酸重吸收來降低血尿酸水平。苯溴馬隆成人的起始劑量為每天25-50mg，使用2-5周後根據血尿酸水平，調整劑量。服用該藥的時候，需要鹼化尿液，大量飲水（每天＞2000ml）,將尿液pH調整至6.2-6.9,目的是增加尿酸溶解度。
鹼化尿液的藥物有
碳酸氫鈉、枸櫞酸鉀、枸櫞酸鈉等。新型降尿酸藥物：尿酸酶（拉布立酶，普瑞凱希）他們可以催化尿酸生成分子量更小、水溶性更高的尿素囊，從而降低血尿酸水平。
另外研究顯示氯沙坦也可以降低血尿酸水平，氯沙坦是一種血管緊張素II受體拮抗劑，具有保護腎臟作用，它能夠通過抑制URAT1活性促進尿酸排洩。
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無名藥師
關於身體內的尿酸排出，風溼免疫科專科醫生從以下幾方面給您回答。
1.尿酸是什麼？
尿酸是體內嘌呤代謝的最終產物。高尿酸血癥是指在正常嘌呤飲食下，至少兩次及以上空腹檢測血尿酸水平升高，男性超過420umol/L，女性超過360umol/L。
2、尿酸的正常代謝過程怎樣？
血尿酸的排洩主要通過胃腸道和腎臟排出，也就是說以大便和尿液的形式排出。20～30%尿酸通過大便排洩 ，剩餘的尿酸經腎隨尿液排出 。出汗也能排出一些尿酸，但所佔比例很小。
3、體內尿酸過高會導致什麼危害？
血尿酸水平升高會導致高尿酸血癥。高尿酸血癥可以導致痛風性關節炎。血尿酸高還可以導致痛風性腎病，尿酸性腎結石等。另外，尿酸高是心血管疾病的獨立危險因素，還可以引起糖尿病發病風險增高。目前，高尿酸血癥已經成為“四高”之一。
4、如何應對體內多餘的尿酸？
促進尿酸排洩的藥物不是適用於所有痛風病人。有泌尿繫結石的病人長期服用排尿酸藥物可能會導致結石增多。
風溼免疫科孟醫生
健康先知：尿酸是人類通過飲食攝入及體內自行合成的嘌呤化合物的終末代謝產物，尿酸高易患痛風，排出尿酸的方法包括少攝入、多運動、多喝水。
尿酸是人類通過飲食攝入及體內自行合成的嘌呤化合物的終末代謝產物，10-15%的嘌呤由食物攝取，85-90%的嘌呤在體內自行合成，經過肝臟代謝後大部分通過腎臟尿液排出，維持著動態平衡，當動態平衡被打破，則會出現高尿酸血癥，不干預調理可致慢性代謝性疾病痛風的發生，排出尿酸的方法包括少攝入、常飲水、多運動。
少攝入：戒酒，少吃大豆類、海鮮、內臟等嘌呤含量高的食物。
常飲水：常飲水，保證每日飲水2-3L以維持每日尿量在2L以上，注意不要喝飲料。
多運動：多做有氧運動，但避免損傷關節的運動，推薦游泳、太極拳、瑜伽等。
薇健康
嘌呤在細胞中執行許多重要功能，是核酸DNA和RNA的單體前體的形成最相關的一個。也有助於調節能量代謝和信號轉導的嘌呤是一些輔酶的結構組分，並已顯示在血小板，肌肉和神經傳遞的生理學中起重要作用。所有的細胞都需要平衡量的嘌呤來生長，增殖和存活。在生理條件下，涉及嘌呤代謝的酶在細胞中保持其合成和降解之間的平衡比例。在人體中，嘌呤分解代謝的最終化合物是尿酸。所有其他哺乳動物都擁有尿酸酶，將尿酸轉化為尿酸，尿液容易排出尿酸。尿酸過量，由嘌呤代謝產生，已被證明在人類疾病中起到新的作用。事實上，血清尿酸的升高與疾病的嚴重程度呈負相關，特別是與心血管疾病狀態有關。這篇綜述描述了嘌呤降解，進入其結構和生物化學直至尿酸形成的酶途徑。
尿酸是分子量為168 的C 5 H 4 N 4 O 3（7,9-二氫-1H-嘌呤-2,6,8（3H） - 三酮）雜環有機化合物 大。許多酶參與兩種嘌呤核酸腺嘌呤和鳥嘌呤向尿酸的轉化。最初，腺苷一磷酸（AMP）通過兩種不同的機制轉化為肌苷。首先通過脫氨酶除去氨基形成肌苷單磷酸（IMP），隨後用核苷酸酶去磷酸化形成肌苷，或者首先通過核苷酸酶除去磷酸基團以形成腺苷，然後脫氨形成肌苷。鳥嘌呤一磷酸（GMP）被核苷酸酶轉化為鳥苷。核苷，肌苷和鳥苷通過嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）分別進一步轉化為嘌呤鹼次黃嘌呤和鳥嘌呤。次黃嘌呤被黃嘌呤氧化酶（XO）氧化形成黃嘌呤，鳥嘌呤被鳥嘌呤脫氨酶脫氨基形成黃嘌呤。圖1顯示了嘌呤降解的酶途徑。在生理pH下，尿酸是pKα為5.8的弱酸。尿酸主要以尿酸鹽形式存在，尿酸鹽。隨著血液中尿酸鹽濃度的增加，尿酸晶體形成增加。人體血尿酸的正常參考區間為1.5〜6.0 mg / dL，男性 為2.5〜7.0 mg / dL。尿酸在水中的溶解度很低，在人體中，血液中尿酸的平均濃度接近溶解度極限（6.8mg / dL）。當尿酸水平高於6.8時 mg / dL，尿酸晶體形式為尿酸單鈉（MSU）。由於缺乏尿酸酶，人類不能將尿酸氧化成更易溶解的尿囊素。通常，大多數每日尿酸處理通過腎臟發生[
尿酸濃度可以在血清，血漿，尿液和呼出氣冷凝物中測量。尿酸濃度的測定包括磷鎢酸法（PTA），尿酸酶法，高效液相色譜法，幹化學系統和生物傳感器法。在確定尿液中的尿酸之前，可能需要鹼化尿液，因為尿酸鹽在低於5.75的pH下結晶[3]。嘌呤的生產和分解代謝在300和400之間是相對恆定的 毫克每天。腎臟消除了大約三分之二，而胃腸道消除了三分之一的尿酸負荷。幾乎所有的尿酸都從腎小球濾出，而腎小球后的重吸收和分泌則調節尿酸排洩的量。近端小管是尿酸重吸收和分泌的部位，大約90％被重新吸收到血液中。這主要通過交換細胞內陰離子交換尿酸的轉運蛋白在近端腎小管水平實現。幾乎所有的尿酸重吸收發生在近端小管的S1段。在近端小管的S2區段中，尿酸的分泌程度大於經歷重吸收的程度。分泌後重吸收發生在近端小管的更遠端部位，[1]。高尿酸血癥是痛風，腎功能不全，高血壓，高脂血症，糖尿病和肥胖發展的關鍵風險因素。高尿酸血癥是由於尿酸產生增加，腎尿酸排洩受損或兩者結合而引起的[4]。其特徵是血液中的尿酸水平高，導致關節和腎臟中的尿酸鹽晶體沉積[5]。一般來說，成年人的高尿酸血癥定義為 男性的血尿酸濃度大於7.0 mg / dL，女性為6.0 mg / dL。在正常人體內，尿酸排洩在尿液中。然而，尿酸排洩可能會受到腎臟疾病的損害，導致高尿酸血癥[2]。
已報道三種尿酸鹽轉運體URAT1 / SLC22A12，GLUT9 / SLC2A9和ABCG2 / BCRP在血清尿酸（SUA）的調節中起重要作用，並且其功能障礙導致尿酸鹽轉運障礙。其中，ABCG2出口商常見的功能障礙已被證明是高尿酸血癥和痛風的主要原因。此外，腎性低尿酸血癥是由腎尿酸排洩增加引起的[6]。URAT1作為人類近端小管的主要頂端尿酸鹽交換劑的分子鑑定是尿酸鹽穩態生理學中的一個標誌性事件。URAT1蛋白由SLC22A12基因編碼，是有機離子轉運蛋白大SLC22家族的一部分。URAT1是該基因家族的有機陰離子轉運蛋白（OAT）分支的成員。在爪蟾卵母異源表達，表明人類的URAT1能夠尿酸鹽轉運（的14 C標記的尿酸鹽攝取），具有371一公里 ± 28 μM。尿酸鹽進入腎近端小管細胞的基底外側入口至少部分地通過二羧酸如α-酮戊二酸（α-KG）的外向梯度來驅動，所述二羧酸又是由Na +通過SLC13A1依賴攝取。因此，在腎基底外側膜囊泡中，尿酸鹽交換被α-KG顯著地反式刺激。OAT1和OAT3似乎與二價陰離子如α-KG交換尿酸鹽，表明它們適合尿酸鹽分泌過程中由細胞內α-KG驅動的尿酸鹽的基底外側進入。人類ABCG2（一種ATP驅動的外排泵）的遺傳變異已經成為人類高尿酸血癥的主要因素。ABCG2介導的腎尿酸分泌減少或減少會導致腎尿酸重吸收增加，因為尿酸排洩減少被認為是絕大多數痛風患者的基本高尿酸血癥機制[7]。
由於其底物特異性和序列同一性，GLUT9（SLC2A9）膜轉運蛋白與葡萄糖轉運蛋白（GLUT或SLC2）家族的其他成員不同。儘管GLUT超家族成員中的大多數成員運輸葡萄糖或其他單糖，但GLUT9顯示出主要運送尿酸鹽。SLC2A9基因的單核苷酸多態性也與痛風，冠狀動脈疾病和心肌梗塞有關。所有14個GLUT成員具有共同的結構特徵，例如12個跨膜螺旋，胞質氨基酸和羧基末端，以及N-連接的糖基化位點，儘管糖基化位點在整個家族中變化。關於GLUT9，兩種同種型SLC2A9a和SLC2A9b，已被描述為編碼兩種蛋白質hGLUT9a和b，其僅僅與N端結構域的前29個殘基不同。GLUT9a無處不在表達，而GLUT9b僅限於參與尿酸鹽轉運的主要器官，如肝臟和腎臟。已經表徵了GLUT9介導的尿酸鹽轉運。它獨立於鈉，氯離子和陰離子，但是與電壓有關，並且在生理pH下已經記錄了電流。總而言之，迄今為止提供的數據與GLUT9是一個單一運輸工具的運輸模式是兼容的，沒有正式排除所有其他可能性 但是依賴於電壓，並且在生理pH下已經記錄了電流。總而言之，迄今為止提供的數據與GLUT9是一個單一運輸工具的運輸模式是兼容的，沒有正式排除所有其他可能性 但是依賴於電壓，並且在生理pH下已經記錄了電流。總而言之，迄今為止提供的數據與GLUT9是一個單一運輸工具的運輸模式是兼容的，沒有正式排除所有其他可能性[8]。
2 。5'-核苷酸酶
酶5'-核苷酸酶將核苷酸單磷酸或脫氧核苷酸單磷酸水解成更多的無機磷酸鹽和脫氧核苷酸。這種酶與核苷酸激酶一起調節細胞中的核苷酸庫[13]。已經分離和表徵了酶5'-核苷酸酶的七種同種型，並且根據亞細胞定位具有不同的命名法。五個亞型是胞質的，一個位於線粒體基質中，另一個與外質膜相關。
第一個胞漿異構體（cN-1）特別在骨骼和心臟肌肉中表達[14]。cN-1從包括該男子在內的許多動物的心臟中已經被分離和表徵。此胞質同種型的活性通過pH值，其在不同的物種，應該是6.5和7.0和二價陽離子的Mg之間很大的影響2 +，錳2 +和Co 2 + [15] 。在人類中，兩個基因被標註為編碼其相關產物cN-IA和cN-IB的NT5C1A和NT5C1B。該NT5C1A基因位於染色體1上，其相關蛋白質產物cN-IA被描述為一種酶，其優選AMP作為底物。在人體中，這種異構體的mRNA特別存在於骨骼肌中，也存在於心臟，腦中，胰腺，肝臟，睪丸和子宮中[16]。人類cN-IA在保護心臟方面具有特別的意義; 事實上，在正常情況下，AMP的形成更大，而在缺血或缺氧條件下，腺嘌呤大量產生[17]。在這種情況下，腺嘌呤的產量增加是抑制腺苷激酶活性和增加cN-IA活性的結果[18]。從結構上看，酶cN-IA似乎是四聚體。cN-IA優先使用AMP作為底物，人類的K m介於1.46和1.9 mM 之間[15]。基因NT5C1B編碼cN-IB並位於染色體2上。從功能角度來看，cN-IB與cN-IA幾乎沒有區別，其優異底物是AMP。在人類中，cN-IB廣泛表達，睪丸中的mRNA表達特別高，在腦和骨骼肌中最低; cN-IB作為二聚體存在[19]。
The second cytosolic isoform (cN-II) was the first nucleotidase to be described and purified. Through its activities hydrolyzes preferably 5′-IMP, 5′-GMP, 5′-deoxy-IMP and 5′-deoxy-GMP by adjusting the cell concentration of IMP and GMP [20]. cN-II gene is located on chromosome 10 [21]. Its mRNA is expressed in an ubiquitously manner with a higher expression in the pancreas, in the skeletal muscle and heart [22]。從結構上看，cN-II似乎是一種加入ATP後能形成較高分子量低聚物的四聚體。該酶在pH值為6.5時最適合，但在確認磷酸基轉移反應的情況下，最適pH為7.0。此外，其活性取決於陽離子的Mg的存在2 +。當鎂2 +被鈷置換2 +和Zn 2 + CN-II活性要低得多[20,23] 。已經顯示了這種葡萄糖酶的高活性與神經疾病的發展之間的相關性[24]。
第三個5'-Nucleotidase cytosolic（cN-III）的基因位於染色體7上，這個亞型是唯一一個由單一單體組成的基因[25]。cN-III催化核苷一磷酸嘧啶核苷的去磷酸化，對嘌呤底物沒有活性。該酶在許多部位表達，如人的心臟，骨髓，肝臟，睪丸，結腸，胃和腦。這種酶的缺陷與溶血性貧血的形式有關。尤其是cN-III基因突變的純合子患者會發生貧血和大量積累的胞苷和尿苷磷酸，干擾糖酵解紅細胞[26]。一般而言，影響該基因的突變會引起異常剪接，並提前終止密碼子，突然中斷相關蛋白的正常氨基酸序列[25]。甚至這個同種型，如5'-核苷酸酶胞質I和II，連接其活性的離子的Mg 2 +和其最適pH為7.5。
第四個胞質異構體（cN-IV）的基因位於染色體17上，其活性酶是二聚體脫氧核糖核苷酸酶。DNA序列由5個外顯子和4個內含子組成[27]。
線粒體5'（3'） - 脫氧核糖核苷酸（mdN）功能是保護線粒體免受過量的dTTP水平。其基因cN-IV位於第17號染色體上，由5個外顯子和4個內含子組成，提示其同源性為52％。重組人類和大鼠酶對嘌呤單磷酸酯表現出低活性，對胞苷單磷酸酯沒有活性。除了這種需要MDN的Mg 2 +離子和5.0至5.5的最佳pH值[28] 。
最後，我們必須考慮核苷酸酶細胞表面定位的最後一種亞型（胞外核苷酸酶，eN）。胞外 - 核苷酸酶的主要功能作用是水解包括AMP，CMP，UMP，IMP和GMP的核糖核苷和脫氧核糖核苷5'-單磷酸酯，即使AMP通常是最有效的水解核苷酸。事實上，從細胞外AMP產生細胞外腺苷被認為是eN的主要功能。這些酶的表達變化是造成腺苷利用的原因。eN的額外功能是保持細胞重攝取和嘌呤補救的確切數量的腺苷，並確保細胞間通訊的主要途徑[29]。
3 。腺苷脫氨酶
腺苷脫氨酶（ADA）是嘌呤代謝中的重要酶，其分別催化腺苷和2'-脫氧腺苷分別轉化為肌苷和2'-脫氧肌苷和氨。腺苷是內源性嘌呤核苷，通過多個AR依賴性和AR非依賴性（其中AR是腺苷受體）途徑作為所有活系統中的穩態網絡調節劑起作用。在細胞內，腺苷涉及細胞能量和嘌呤代謝，但是它也釋放到細胞外介質中或者在其中與細胞膜AR結合，並且其作用由與其結合的受體決定。腺苷在不同的代謝和病理條件下起著重要的作用，如腎功能的腎內代謝調節，哮喘和缺氧，心臟缺血，並在調節免疫反應期間炎症的嚴重程度。人們普遍認為，腺苷是中樞神經系統中重要的神經調節劑，在海馬和基底神經節的神經元興奮性和突觸/非突觸傳遞中起關鍵作用。腺苷還與阿爾茨海默病，帕金森病，精神分裂症，亨廷頓病，癲癇症，藥物成癮和睡眠有關[30]。
ADA存在於所有人體組織中，但在淋巴系統如淋巴結，脾臟和胸腺中發現最高水平和活性。對於T淋巴細胞的增殖，成熟和功能也是必不可少的。假定ADA在免疫系統發育中起著關鍵作用，而其先天缺陷導致嚴重的聯合免疫缺陷（SCID）。此外，ADA活性在多種其他疾病中發生變化，包括獲得性免疫缺陷綜合徵（AIDS），貧血，各種淋巴瘤，結核和白血病。另一方面，ADA通過抑制淋巴或骨髓細胞，包括嗜中性粒細胞，巨噬細胞，淋巴細胞和血小板來調節內源性腺苷的水平，從而導致免疫系統抑制[31]。
腺苷脫氨酶是一種含鋅（β/α）8-脫氫酶。（β/α）8或丙糖磷酸異構酶（TIM）桶，由八條平行的中央β-鏈和八個外圍α-螺旋組成，是最常見的蛋白質摺疊之一。總共（β/α）8酶，儘管催化殘基和底物特異性多樣化，活性位點是由8個β鏈的C末端形成的漏斗形袋和連接β鏈與隨後的α螺旋的βα環。相反，位於桶背側並將α-螺旋與隨後的β-鏈連接的環被認為與蛋白質穩定性有關。對活性和穩定性重要的區域的空間分離被認為對酶是重要的，這允許在配體/底物結合，催化或抑制素調節過程中的構象變化，並保持蛋白質的全球穩定的天然結構[32]。
ADA可以採用兩種截然不同的構造：封閉式和開放式。在沒有底物的情況下，ADA採用開放形式。通常在與具有腺嘌呤骨架的底物類似物的複合物中觀察到酶的封閉形式，表明它在底物結合後到達。封閉形式由疏水性亞位點（F0）和完全封閉在由β-鏈（L1822-D185）的肽骨架和兩個亮氨酸側鏈（Leu 58和Leu 62）組成的結構門中的親水區域）來自α-螺旋（T57-A73）。當結構門打開時，活動部位變成開放形式，節約S0和F0子部位，並且在門周圍示出另外兩個疏水性子部位，定義為F1和F2。在活性位點底部結合的特定水分子的去除可能是從開放形式到閉合形式的構象變化的觸發。腺苷或模擬底物與活性位點結合的化合物干擾離開的“觸發水”分子。結果，促進了向封閉形式的轉變，增加了底物與酶之間的相互作用[30]。有兩種不同類型的ADA：ADA1和ADA2。這兩種酶已經在人體中被發現，以及具有未知功能的ADA樣蛋白（ADAL或ADA3）的基因。儘管ADA1不表達細胞蛋白質分泌通常所需的任何信號序列，但該酶已經在細胞外液中被發現。就分子量和催化參數而言，ADA2不同於ADA1。在人類中，ADA1同工酶由 染色體20q上的32kb ADA基因編碼，並以具有363個氨基酸的可溶性41-kDa單體形式出現。ADA2由貓眼綜合徵關鍵區基因1（CECR1）編碼，該基因位於22號染色體上，是一種新型ADGF家族成員（ADA相關的生長因子）。ADA2的分子量約為100 kDa的。ADA2是血漿中比ADA1更豐富的酶，其米氏常數Km = 2 mM，比血漿中腺苷濃度（ 0.1μM）高几個數量級，表明ADA2催化的腺苷脫氨作用率在生理腺苷濃度下接近於零。只有某些細胞類型在人類中表達ADA2，而ADA1存在於所有細胞中。ADA2活性的最適pH不同於ADA1（pH ADA2和ADA1分別為6.5和7.5）; ADA2對ADA1的許多特異性抑制劑顯示較低的敏感性，在高溫下比ADA1更穩定。這表明ADA2僅在高水平的腺苷和低pH下才表達其活性，與腫瘤生長，缺氧和炎症相關的條件。然而，在生理濃度的腺苷下，ADA2具有極低的ADA活性，因此可能與其催化形式不同。這個獨立於ADA的活動可以解釋兩個ADA的存在，它們在人類中具有相同的催化活性。與單體ADA1相比，ADA2是一種對稱同型二聚體。兩種同工酶的催化位點的比較揭示了結合口袋的排列方面的巨大差異，這解釋了這些蛋白質與其底物和抑制劑的親和力的差異。廣泛的糖基化和在酶分子中存在保守的二硫鍵和信號肽強烈表明，與ADA1相比，ADA2被特別設計成根據其在血清中的存在而在細胞外環境中起作用[30,33]。
ADA1不僅作為嘌呤途徑中的關鍵胞質酶發揮代謝作用，而且還通過調節細胞外腺苷水平作為胞外酶起作用[30]。事實上，儘管ADA的位置主要是細胞質的，但它已經在包括神經元在內的許多細胞類型的細胞表面上發現; 因此可以認為是一種外酵素。由於ADA是外周膜蛋白，因此需要整合膜蛋白來錨定到膜上。除了A 1 Rs和A 2B Rs之外，另一類胞外ADA結合蛋白是CD26，一種多功能跨膜糖蛋白，作為受體和蛋白水解酶。已經顯示ADA可能通過A 2B錨定到樹突細胞表面R與T細胞表面表達的CD26結合，引發共刺激，使免疫反應增強[34]。
4 。黃嘌呤氧化酶
5 。結論
指尖上的芳香
在人體內，嘌呤核苷酸分解生成嘌呤核苷及嘌呤後，經水解脫氨和氧化，最後生成尿酸。
1.尿酸隨人體的尿液排出體外，血中的尿酸全部通過腎小球濾出，在近端腎小管幾乎被完全重吸收，所以尿酸的清除率極低。由腎臟排出的尿酸佔一日總排出量的2/3到3/4，其餘在胃腸道內被微生物的酶分解。腎小球濾過率減低的時候，尿酸不能正常的排洩，血中尿酸濃度升高。
健康易加醫
如圖所示：是尿酸的形成圖，很直觀。
1、運動：
有氧的慢運動，諸如：太極、游泳、慢跑之類的。但是要適量，不能過度，以免引起不好的損傷。
2、飲食：
多喝開水，不飲濃茶、咖啡，可以多吃蘋果、櫻桃等。
3、禁食：
多吃素菜，但是菠菜不要吃，以及豆類製品不要吃；肉類少吃；海鮮、動物內臟、火鍋等之類不要吃。
4、禁菸酒、注意睡眠質量
一切酒類禁忌、養成泡腳的習慣，同時，養成良好的作息時間，做到勞逸結合。
早日康復！
