痛風是一種慢代謝性疾病，但和高血壓、糖尿病等慢性病的防治不同，痛風是一種新興（近十幾年來發病率迅速上升）的疾病，也是一種更為複雜（不同的時期，需要應用不同的藥物）的疾病。因此，很多痛風患者對於痛風治療的瞭解並不全面，尤其是痛風的藥物治療。止痛、降酸、鹼化尿液是痛風最基本的治療方案，因此臨床上用於治療痛風的藥物也主要包括以下三類：
1、止痛藥
秋水仙鹼是痛風急性發作時的一線用藥，也是預防痛風發作的首選藥物。秋水仙鹼通過抑制免疫細胞的活性來發揮止痛機制。秋水仙鹼的傳統用法容易導致噁心、嘔吐和腹瀉等胃腸道反應，發生率高達75%，已被淘汰。歐美均對每日秋水仙鹼的最大用量（不宜超過1.5mg/d）進行了限制並寫入了痛風診療指南，研究顯示，小劑量秋水仙鹼治療痛風急性發作同樣有效。
非甾體抗炎藥也是痛風急性發作時的一線用藥，也可用於預防痛風急性發作，但在預防痛風急性發作方面不作為首選，只有在秋水仙鹼存在禁忌時才做考慮。這類藥物通過抑制環氧化酶活性，抑制前列腺素合成，發揮止痛作用。參照是否選擇性抑制環氧化酶2（COX-2），又可再分為：選擇性COX-2抑制藥，如安康信、西樂葆等；非選擇性COX-2抑制藥，如扶他林、雙氯芬酸鈉等。目前臨床上鼓勵應用選擇性COX-2抑制藥治療急性痛風，因為這類藥物的胃腸道不良反應小。
糖皮質激素是痛風急性期的二線用藥，只有在前面兩種藥物存在禁忌或無效時才考慮使用。這類藥物可抑制痛風炎症通路的各個階段，因此有強大的止痛效果，但停藥後容易反跳。參照糖皮質激素的半衰期又可再分為：短效糖皮質激素，半衰期<12小時，如可的松等；中效糖皮質激素，半衰期為12到36小時，如潑尼松等；長效糖皮質激素，半衰期>36小時，如地塞米松等。目前臨床上鼓勵應用中長效糖皮質激素治療痛風，不建議選擇短效糖皮質激素。
2、降酸藥
根據降酸藥的作用靶點和作用機制不同，痛風的降酸藥物可分為抑制尿酸合成藥、促進尿酸排洩藥和分解尿酸藥。
抑制尿酸合成的藥物通過抑制嘌呤分解代謝途徑上的關鍵酶，來抑制尿酸的合成，參照作用靶點不同又可分為：黃嘌呤氧化酶抑制藥，如別嘌醇、非布司他、奧昔嘌醇和Topiroxostat。黃嘌呤氧化酶是痛風降酸的一線藥物。當發展痛風性腎病階段時，建議首選非布司他。奧昔嘌醇是別嘌醇的活性代謝產物，作用比別嘌醇弱。Topiroxostat的最大特點是其代謝產物100%從及膽汁排洩，對肝腎的安全性高；嘌呤核苷酸磷酸化酶抑制藥，如BCX4208，但這類藥物尚未用於痛風臨床。
促進尿酸排洩的藥物通過抑制腎近端小管對尿酸的重吸收，促進腎尿酸的排洩，降低尿酸水平。這類藥物也是痛風降酸的一線藥物。參照作用靶點又分為：非選擇性URAT-1（尿酸轉運動蛋白）抑制藥，如苯溴馬隆、丙磺舒等；選擇性URAT-1抑制藥，如RDEA-594等；兼有降尿酸作用的藥物，如降壓藥氯沙坦、調脂藥非諾貝特等。
分解尿酸的藥物為尿酸氧化酶，可將尿酸分解為分子量更小的尿囊素排出體外，降尿酸作用強，是痛風降酸的二線用藥，主要用於難治性痛風的治療 。目前臨床上使用的尿酸氧化酶均為重組尿酸氧化酶，代表藥物為拉布立酶和普瑞凱希。這兩種藥物雖然已獲得美國FDA批准上市，但仍為取自低等動物的尿酸氧化酶，免疫原性強，應用後過敏反應的發生率高。人尿酸氧化酶尚未研發成功。
3、鹼化尿液的藥物。尿液中的尿酸存在非離子化（即遊離尿酸）和離子化（尿酸鹽）兩種形式，作為弱有機酸，尿酸在鹼性環境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，有利於腎排洩，減少尿酸沉積造成的腎損害。痛風患者的尿pH多低於健康人群，在此在降酸治療的同時應該鹼化尿液，尤其是在開始用促尿酸排洩藥物期間，應定期檢測尿pH，使之保持在6.5左右，同時保持尿量，是預防和治療痛風相關腎病的必要措施，但不能用於急性或慢性腎衰竭的患者。目前臨床上常用的鹼化尿液的藥物有小蘇打片、枸櫞酸鉀鈉顆粒、蘇氏合劑等。
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