美國西北大學醫學院綜合癌症中心癌症預防研究組研究發現，人體生物年齡大於實際年齡時，其患癌症的風險加大，生物年齡與實際年齡無差異的人較為健康。
生物年齡是與人體生長髮育中的某些事件的出現時間有關，是根據正常人體生理學和解剖學的發育狀態所推斷出來的年齡，表明人體的組織結構和生理功能的實際狀態。人的生長髮育可用兩個“年齡”來表示，即生活年齡和生物年齡。生物年齡是人體健康狀況的綜合指數，是機體老化程度的客觀表述。
2002 年，西北大學研究人員從 442 名非癌症患者體內採集 834 份血液樣本進行分析，檢測其生物年齡。之後 14 年間對參與試驗人員持續觀察，結果發現人體生物年齡與實際年齡差異每增加一年，癌症發病率提高 6% ，死亡率提高 17% 。
研究人員指出，根據生物年齡與實際年齡之間的差異，可以對人體健康與疾病狀況進行分析預防。
生物年齡是根據人體血液中 DNA 甲基化標誌來計算的。 DNA 甲基化是最早發現的修飾途徑之一。大量研究表明， DNA 甲基化能夠引起染色質結構、 DNA 構象、 DNA 穩定性及 DNA 與蛋白質相互作用方式的改變，從而控制基因表達。
在甲基轉移酶的催化下， DNACG 核苷酸胞嘧啶被選擇性地添加甲基，形成 5 －甲基胞嘧啶，常見於基因的 5'-CG-3' 序列。大多數脊椎動物基因組 DNA 都有少量的甲基化胞嘧啶，主要集中在基因 5' 端的非編碼區，併成簇存在。甲基化位點可隨 DNA 複製而遺傳， DNA 複製後，甲基化酶可將新合成的未甲基化的位點進行甲基化。 DNA 甲基化可引起基因失活， DNA 甲基化導致某些區域 DNA 構象變化，從而影響了蛋白質與 DNA 的相互作用。甲基化達到一定程度時 DNA 會從常規的 B-DNA 向 Z-DNA 的過渡，由於 Z-DNA 結構收縮，螺旋加深，使許多蛋白質因子賴以結合的原件縮入大溝而不利於轉錄的起始，導致基因失活。
動物中 DNA 甲基轉移酶有兩種。一種為 DNM T1 ，持續性 DNA 甲基轉移酶。作用於僅有一條鍊甲基化的 DNA 雙鏈，使其完全甲基化。可參與 DNA 複製雙鏈中新合成鏈的甲基化。 DNM T1 可能直接與組蛋白去乙酰基轉移酶 HDAC 聯合作用阻斷轉錄。第二種為 DNM T3a 、 DNM T3b 從頭甲基轉移酶，它們可甲基化 CpG ，使其半甲基化，繼而全甲基化。從頭甲基轉移酶可能參與細胞生長分化調控，其中 DNM T3b 在腫瘤基因甲基化中起重要作用。
去甲基化的途徑有兩種。一種是被動途徑，由於核因子 N F 粘附甲基化的 DNA ，使粘附點附近的 DNA 不能被完全甲基化，從而阻斷 DNM T1 的作用。第二種是主動途徑，是由去甲基酶進行作用，將甲基基團移去的過程。在 DNA 甲基化阻遏基因表達的過程中，甲基化 CpG 粘附蛋白起著重要作用。雖然甲基化 DNA 可直接作用於甲基化敏感轉錄因子 E2F 、 CREB 、 A P2 、 N F2KB 、 Cmyb 、 Ets 等，使它們失去結合 DNA 的功能從而阻斷轉錄。但是甲基化 CpG 粘附分子可作用於甲基化非敏感轉錄因子 SP1 、 CTF 、 YY1 ，使它們失活，從而阻斷轉錄。目前，人們已發現 5 種帶有恆定甲基化 DNA 結合域的甲基化 CpG 粘附蛋白。其中 M ECP2 、 MBD1 、 MBD2 、 MBD3 參與甲基化有關的轉錄阻遏， MBD1 有糖基轉移酶活性， MBD4 基因的突變還與線粒體不穩定的腫瘤發生有關。在 MBD2 缺陷的小鼠細胞中，不含 M ECP1 複合物，不能有效阻止甲基化基因的表達。這表明甲基化 CpG 粘附蛋白在 DNA 甲基化方式的選擇以及 DNA 甲基化與組蛋白去乙酰化、染色質重組相互聯繫中的有重要作用。
哺乳動物一生中 DNA 甲基化水平經歷 2 次顯著變化，第一次發生在受精卵最初的幾次卵裂中，去甲基化酶清除了 DNA 分子上幾乎所有從親代遺傳來的甲基化標誌。第二次發生在胚胎植入子宮時，一種新的甲基化遍佈整個基因組，甲基化酶使 DNA 重新建立一個新的甲基化模式。細胞內新的甲基化模式一旦建成，即可通過甲基化以“甲基化維持”的形式將新的 DNA 甲基化傳遞給所有子細胞 DNA 分子。
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