睡到自然醒，是指年青人在正常情況下，大腦自然知道自己該睡多久。如果沒睡夠，對心理和身體健康都很糟糕，並影響認知和反應能力。

但睡眠-覺醒週期的研究卻相當複雜，並且到今天為止，科學家並不明白，睡眠的深層次意義。即我們為何要成為一種需要睡眠的動物？

圖示：正常大腦中的各種物質濃度的規律性波動，讓大腦處於清醒或睡眠週期之中。

腦炎引發的昏睡和失眠：當系統出問題之後，我們才容易知道系統是如何運轉的。

在上世紀20年代，一種神秘的昏睡病，橫掃歐洲和北美，到上世紀30年代末突然銷聲匿跡，鑑於當時原始的免疫學的能力，人們沒有及時找到引發這種昏睡病的病原體。不過，一位維多利亞醫生埃科諾莫（von Economo），他還是一名男爵，在解剖那些死於昏睡病的患者大腦時，卻無意間碰觸到了人類睡眠-覺醒的核心秘密之一，不過對這一大腦區域在睡眠-覺醒循環中起主導作用的認定還得等待數十年之久。

圖示：Von Economo的手稿，虛線處即是患者大腦出現病理損傷的部位。

當時的昏睡病或昏睡性腦炎患者，大部分都表現為過度睡眠，注意他們是真的睡眠不是昏迷。一般來說，患者每天睡眠時間長達20小時，只在有生理需求時，才會醒來，比如餓醒、渴醒或者需要上廁所等。但這些患者的認知能力完好，不會說胡話，該知道的都知道，不該知道的都不知道。他們只不過，每次醒來吃完喝完上完廁所，就會很快再次入睡。除非完全康復，他們才會恢復為大約每天睡八小時的節奏，或者就一睡不醒了。

而所有死於昏睡病的患者，在大腦的同樣部位出現了損傷——病損全都出現在中腦和間腦連接處。埃科諾莫醫生因此推斷，在腦幹中肯定存在一個上行激活系統（如今一般稱網狀激活系統 RAS）來喚醒大腦皮質。除了昏睡之外，還有另一些腦炎患者恰恰相反，他們失眠。

這些患者雖然非常疲憊，但卻要麼難以入睡，要麼很快就會從睡眠中醒來，無法得到充分恢復。同樣的解剖死於這種狀態的患者，他發現這些人的基底神經節（basal ganglia）和下丘腦前部（anterior hypothalamus）出現病損。現在將這些部位命名為腦側室前視核（VLPO）。

所以，埃科諾莫醫生當時就知道了，動物和人類的睡眠-覺醒，都屬於大腦的功能。

即無論是睡眠還是覺醒，都屬於大腦主動的生理行為。一旦負責睡眠或者負責覺醒的相應大腦部分出現功能障礙，那你要麼醒不來要麼睡不著。

入睡：腦側室前視核（VLPO）

如今我們確認，VLPO負責控制動物的入睡，當這些神經元興奮起來時，它就會釋放出抑制性神經遞質，去抑制那些讓我們保持清醒狀態的神經元。而VLPO本身則被血清素和腺苷激活，有人認為大腦中出現腺苷意味著大腦的狀態不佳，於是啟動睡眠程序來進行自我恢復，但目前我們依然不是很清楚睡眠的深層次意義何在，雖然其直接功能和作用都很好理解，但難於理解的是動物為什麼要演化出睡眠這種生理行為。

覺醒：網狀激活系統 (RAS）

而覺醒，則涉及上行或網狀激活系統，這套系統存在於動物和人類的腦幹網狀結構中，這裡的一些神經元向大腦皮質發出一些上行神經纖維，當它們處於興奮狀態時，就能激發大腦皮質的覺醒反應並提高大腦皮質的興奮水平，將我們從睡眠中喚醒。睡眠喚醒機制和入睡機制之間發生的相互抑制作用最終形成了睡眠-覺醒開關，來調控入睡與覺醒這兩個截然相反的狀態。

睡眠週期的可能意義：適應食物並保存能量

無論是人還是動物，都能夠順應環境的變化，主動調整自己的睡眠-覺醒節律。麥克尤恩（McEwen）在1993年提出了睡眠的變構調節機制概念，來說明當動物應對突然出現的外部環境變化時發生的睡眠規律改變。而實驗則顯示，內臟感覺系統和進食調控系統都能對RAS造成影響。簡單總結就是，吃飽了催人眠，餓了則催人醒。這在上述那些昏睡的腦炎患者中非常重要，他們就靠這條神經傳遞通道，才能及時醒來，不把自己餓死。