飢餓是怎麼回事(2)

飢餓是怎麼回事(2)

人類的健康是建立在老鼠的痛苦之上的,瘦素的發現也不例外。1950年,美國傑克遜實驗室的科學家們在觀察因基因突變而發胖的老鼠時發現了瘦素。因為一戰成名,這些基因變異的老鼠們受到特別照顧,一直活到了1994年還都耳不聾,眼不花。就在這快退休的時候,一個叫Jeffrey Friedman的基因學博士把它們從美麗安靜的緬因小鎮棒子港(Bar Harbor,傑克遜實驗室所在地)帶到了嘈雜繁華的曼哈頓。在這個洛克菲勒大學(Rockefeller University)的實驗室裡,這些年近5旬的“老”鼠們發揮了餘熱。通過對它們的觀察和研究,一位叫張藝穎的中國學者發現了一把對抗人類肥胖的“倚天劍”(一天減):Leptin。1995年,《紐約時報》把新鑑定的瘦素描寫成“打擊肥胖的魔術子彈”。《華盛頓郵報》稱讚瘦素為“絕美的發現”,像神話中的“瘦藥丸”讓許多超重的美國人幻想不費力地減肥。

有了“倚天劍”就不能沒有“屠龍刀”。倚天劍在東海岸的洛克菲勒大學孤獨了整整10年零10個月,“屠龍刀”才在西海岸的斯坦福大學現身江湖,一種叫Obestatin的荷爾蒙,被另外一個叫張建偉的中國學者發現,這也是個了不起的發現,不過,目前對於Obestatin的研究較少,它的主要作用就是降低食慾,在這裡,我們就不過多的介紹它了,我們主要來為大家介紹一下瘦素。

飢餓是怎麼回事(2)

瘦素是由人體脂肪組織分泌的,你的“啤酒肚”和腸子能分泌很多瘦素。胖人體內的脂肪組織含量高,因此他們血液中“瘦素”的含量也就相應的比瘦子要高。瘦素進入血液循環後參與糖、脂肪及能量代謝的調節,促進機體減少攝食,增加能量釋放,抑制脂肪細胞的合成,進而使體重減輕。

“瘦素”在體內對人體的體重調節是雙向的,理論上能讓胖人變瘦,也能讓瘦人變胖。瘦素能夠作用於下丘腦,向主人傳遞一種信號:“脂肪夠多了,別再吃了。”

這是一種典型的負反饋機制,這種機制保證了人體的代謝能夠維持在一個正常的水平。

胖人的問題在於下丘腦對“瘦素”的敏感性下降了,肥胖者不但出現體內對瘦素的抵抗反應,並且對外源性的瘦素也同樣存在抵抗性。因此他們體內的“瘦素”水平雖然比正常人高,卻不能發揮調節作用,這時,“瘦素”嚴重失職。這也是為什麼即使胖人體內分泌很多的瘦素,卻依舊容易感到餓的原因。

飢餓是怎麼回事(2)

那飢餓素和瘦素有什麼關係呢?

如果人體內瘦素分泌不足,而飢餓素就會大行其道,那麼,飢餓素會使人大吃特吃,這樣就很容易變胖;如果體內的瘦素和飢餓素水平相當,那麼,人就只要正常的一日三餐即可;如果,瘦素大於飢餓素,人不會感覺餓。但是,問題在於,瘦素是由脂肪分泌的,也就是說,脂肪越多,瘦素越多,所以,體內瘦素分泌較多的人,往往是比較肥胖的人。

為什麼呢?這就是我們剛剛提到的,因為人體對瘦素的敏感性下降了。


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