非洲豬瘟發病機制：
病理學和組織病理學
03
理查德·法蘭奇 正大集團
（通訊員）正大集團的查理德·法蘭奇博士在今天上午發表了標題為《非洲豬瘟發病機制：病理病和組織病理學》的報告，他首先闡述了目前非洲豬瘟發病機理的研究情況，然後他使用大量的臨床和病理組織切片，給大家展示了豬感染非洲豬瘟後詳細的病變情況。
一、非洲豬瘟發病機制研究
1.1 非洲豬瘟（ASF）的發病機制
非洲豬瘟編碼的160個，其中參與複製的蛋白大約為30個，其他的蛋白能參於抑制凋亡、誘導凋亡和破壞凝血等機制。
非洲豬瘟（ASF）的發病機制非常複雜，涉及活化的單核吞噬系統釋放炎症因子，趨化因子和免疫調節因子，導致內皮功能障礙；先天和後天免疫系統的改變，導致感染病毒的複製不受限制，並能直接引起器官和內皮細胞的損傷；誘導凝血障礙導致彌散性血管內凝血和動物死亡。
雖然我們對ASF感染髮病機制的瞭解，在過去幾年中迅速增長，但許多問題仍未得到解答。
1.2 非洲豬瘟破壞免疫系統，以及免疫逃避。
非洲豬瘟能感染單核細胞，巨噬細胞和樹突細胞。
對感染基因Ⅱ型非洲豬瘟病毒豬的淋巴器官和血清促炎細胞因子的研究：淋巴器官中淋巴細胞的大量減少；感染ASFV的豬，所有淋巴器官中都有非典型的淋巴細胞；未成熟的免疫細胞，特別是髓細胞的數量急劇增加，並在感染後第7天達到峰值；評估血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的水平；促炎細胞因子在感染後增加，並在感染後7天達到峰值；總之，ASFV基因Ⅱ型與其他高毒力菌株一樣，會引起豬免疫系統的嚴重病理變化。
非洲豬瘟病毒感染期間的干擾素和白細胞的狀態：在感染的最後一天約50%的總白細胞被破壞，剩餘的細胞主要有小淋巴細胞，反應性淋巴細胞和淋巴母細胞。非洲豬瘟感染期間外周血白細胞動態變化。非洲豬瘟病毒誘導外周血細胞，特別是淋巴細胞和中性粒細胞的大量死亡。在感染結束時，死細胞的數量達到所有細胞初始數量的60%。病毒感染期間觀察到非典型淋巴細胞和淋巴母細胞的出現，這些細胞大多數有額外的細胞核。
1.3 ASFV操縱免疫系統
1.3.1 ASFV導致出血。
非洲豬瘟病毒感染豬主動脈內皮細胞導致抑制炎症反應，激活血栓形成和凋亡。
非洲豬瘟感染的凝血變化，急性非洲豬瘟的血小板減少症和出血的病例生理下的花生四烯酸代謝產物，比較兩種不同獨立的非洲豬瘟病毒株引起的出血異常。
非洲豬瘟（毒株E-75）感染骨髓的免疫組織病理學研究免疫組織學結果，血小板計數，病毒血症和康ASFV免疫球蛋白滴度都表明：病毒的直接作用引起血小板生成受損，在中毒獨立ASFV分離株感染的將進行性血小板減少症中起作用。
1.3.2 非洲豬瘟病毒蛋白參與逃避宿主防禦系統。
有證據表明該病毒的主要策略是調節感染巨噬細胞的信號通路；一種有效的免疫調節蛋白A238L抑制宿主NFkappaB轉錄因子並抑制鈣調神經磷酸酶活性；另一種ASFV編碼的蛋白質CD2v類似於宿主CD2蛋白，其在T細胞和NK細胞上表達。
這種病毒蛋白導致病毒感染細胞和細胞外病毒顆粒周圍的紅細胞的吸附；CD2v蛋白的表達有助於豬中的病毒傳播，並且該蛋白質還有損害來支援的淋巴細胞功能的作用。抑制受感染細胞中的細胞凋亡，從而促進後代病毒體的產生。由ASFV基因組編碼的大約150個基因中的三分之二的蛋白對於細胞中的複製不是必需的，但是對於宿主中的病毒存活和傳播卻具有重要作用。
二、臨床症狀及剖檢病變
下圖是理查德博士分享的非洲豬瘟的臨床症狀和剖檢圖（小編沒能拍到所有的圖片，表示抱歉）
2.1 臨床症狀
2.1.1 死前，可能會出現側臥和高燒
2.1.2 脾臟腫大、脆弱，淋巴結腫大、出血
2.1.3 腎臟出血、肝臟和膽囊水腫
2.1.4 病豬抑鬱、發熱、蜷縮、出血（牆壁上帶血的糞便）
2.1.5 臉緣、結緣和鞏膜充血和出血
2.1.7 黑糞和出血
2.2 剖檢圖
2.2.1 腹水和脾腫大
2.2.2 淋巴結出血
2.2.3 脾臟腫大（被感染豬的大小和感染時間、劑量均相同，但是脾臟大小不一）
2.2.4 心內膜下出血
2.2.5 腎淋巴結出血
2.2.6 腎臟出血
理查德在報告中詳細闡述了目前非洲豬瘟的致病機理研究進展，但依然存在大量的疑惑未能解開，我們目前已知的非洲豬瘟知識依然相當匱乏，這也給非洲豬瘟的疫苗和藥物的研發帶來了障礙。
非洲豬瘟的臨床表現與豬瘟難以區分，而且理查德報告中出現的每頭感染豬的脾臟腫大情況不一，增加了非洲豬瘟的臨床診斷難點。
非洲豬瘟的診斷除了臨床的病理表現，還需要結合實驗室其他的診斷方式，綜合確診。
【獸藥名稱】替米佳
【主要成分】 替米考星
【適應證】 用於治療豬胸膜肺炎放線桿菌、巴氏桿菌和支原體感染。
【用法與用量】 以替米考星計。混飼：每1000kg飼料，豬200～400g，連用15日。
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