動脈血栓和靜脈血栓是一樣的嗎?有什麼區別?


儘管動脈血栓和靜脈血栓都叫血栓,但本質並不一樣,需要服用的藥物也不一樣。動脈血栓主要與血小板主動聚集有關,需要服用抗血小板的阿司匹林、氯吡格雷(波立維)。靜脈血栓主要與血細胞被動聚集有關,需要服用抗凝血藥物華法林、直接凝血酶抑制劑等。

下面,“問上醫”就為您詳細介紹這兩類血栓的區別及應對方法。


血栓形成過程

在瞭解動脈血栓和靜脈血栓的區別及適合的藥物之前,我們先了解下這兩種血栓的形成過程。

(1)動脈血栓

當身體有傷口時,血小板會第一時間凝聚在傷口處以便堵住出血口。之後,依賴於維生素K而起作用的眾多凝血因子會被依次激活。它們會將“溶解”在血液中的纖維蛋白原編織成“無法溶解”的網狀纖維蛋白,從而將聚集的血小板捆綁在血管壁上徹底封堵傷口。

這一過程可簡化為:血小板先聚集,而後凝血酶固定血小板這兩步。正常情況下,這一特殊的作用機制是防止失血過多,保證身體健康的有力武器。

然而,除了有外傷可觸發血小板凝聚外,血管內傷口(脂質斑塊破裂)也可導致血小板主動聚集,進而引發後續一系列凝血反應,導致體內血栓形成。一旦血栓隨血液流動,堵塞到某個細小的血管分支,可引發極其嚴重的後果。例如腦梗、心梗等等。

這類血栓形成主要發生在動脈,預防它需要服用抗血小板主動凝聚的藥物,如阿司匹林、氯吡格雷。


(2)靜脈血栓

此外,血液流速過慢使得血細胞被動聚集,也會導致另一種機制的血栓形成。這一類血栓多出現在靜脈或心臟內,例如靜脈曲張、房顫導致血栓形成等。預防這類血栓形成,需要服用抗凝藥,如華法林、達比加群等。


抗動脈血栓的抗血小板藥物:阿司匹林和氯吡格雷

血小板聚集有賴於其外膜上的受體之間相互連接。抗血小板藥物,多是霸佔血小板外膜上的受體,使得血小板即使聚在一起也無法真正“牽手”。

目前,抗血小板藥物主要有阿司匹林和氯吡格雷(波立維)。這兩個藥效果類似,但藥效機制略有差別。阿司匹林可以作用在血小板外膜上的一個受體,並與它不可逆的結合,從而阻止了這個部位引起的血小板聚集反應。氯吡格雷的作用也是類似的,只不過作用在血小板上的另一種不同的受體上,抗血小板聚集效果更強。

但抗血小板藥物是一把雙刃劍,在預防血栓的同時也有著出血的潛在風險。例如,阿司匹林可直接對胃黏膜造成損害,並可抑制前列腺素的合成,進而破壞胃黏膜屏障,導致氫離子回滲,引起胃黏膜損傷和上消化道出血。相比之下,氯吡格雷(波立維)對胃黏膜只有輕微的刺激性,所引起的胃腸道反應大多較短暫、可以被患者耐受,引發上消化道出血的幾率明顯低於阿司匹林。

“問上醫服藥建議”:氯吡格雷(波立維)的藥效更強,副作用更少,不過價格也比阿司匹林貴很多,常用於需更高強度抗血小板聚集的急性冠脈綜合徵的治療過程和放支架之後。如果是日常預防,推薦使用阿司匹林腸溶片。當然,如果對阿司匹林過敏,可選擇氯吡格雷(波立維)作為替代品。


抗靜脈血栓的抗凝血藥物:華法林和直接凝血酶抑制劑

如上文所述,血液流速過慢、血液聚集導致的血栓形成,常需要服用抗凝藥,避免網狀纖維蛋白將已聚集的血細胞進一步捆牢、擴大。

典型的應用疾病場景包括下肢深靜脈血栓形成、靜脈曲張、心房顫動、心臟瓣膜疾病等。在這些疾病下,血液無法按照既定方向流動,會來來回回淤積在管腔內,從而創造了血栓形成的條件。

這其中,重點解釋一下房顫導致的血栓形成。正常情況下,心臟的4個心房、心室是有規律跳動的,從而維持血液從“靜脈→右心房→右心室→肺動脈→左心房→左心室→主動脈”這一單一流向。若因各種原因,導致心房劇烈跳動,擾亂了這一流向,血液就會淤積在心房內,導致血栓形成。

凝血因子觸發過程中,維生素K起到關鍵性作用。以華法林為代表的間接抗凝藥,便是通過抗詰維生素K進而擾亂凝血因子II、VII、IX、X的活化,從而達到抗凝的目的。但間接抗凝藥服用期間,需要嚴格控制維生素K的攝入量,且還需要根據INR指數來調整劑量,避免出血風險。

為此,科研人員研發出了直接抗詰凝血因子發揮作用的直接凝血酶抑制劑,安全性更高。諸多凝血因子發揮作用是有順序的,這被稱為凝血瀑布。一旦其中一個環節出現問題,凝血過程便會中止。凝血瀑布中最重要的兩個靶點分別為Ⅹa和Ⅱa。目前直接凝血酶抑制劑物特指新研發上市的口服Ⅹa因子和Ⅱa直接抑制劑,前者包括阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班等,後者有達比加群。

“問上醫服藥建議”:如果您在服用華法林,但副作用問題突出,可以諮詢醫生換成直接凝血酶抑制劑。


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動脈、靜脈都可以發生血栓性疾病。以前人們認為動脈血栓在臨床上更常見一些,靜脈血栓相對較少,故沒有引起足夠的重視。近年來,臨床醫學界才逐漸認識到靜脈血栓具有高發病率,高致死率。動脈血栓與靜脈血栓,同樣是血栓,二者之間有哪些不同呢?

從發生機制來講,動脈血栓主要是發生在動脈粥樣硬化的基礎上,脂質、血小板、纖維組織、鈣鹽碳水化合物等聚集在一起,形成斑塊,對血管壁形成破壞,若斑塊掉了“纖維帽”,發生破裂,激活人體凝血系統,血管內皮受損,血流減慢,就可以形成動脈血栓;而靜脈血栓多是由於血液迴流不暢,血液瘀滯,導致靜脈高壓形成的。從引發的疾病來看,動脈血栓能夠進一步加重動脈粥樣硬化,引發心肌梗死,腦卒中,周圍動脈疾病;靜脈血栓最常見下肢深靜脈血栓形成,臨床上包括深靜脈血栓形成和肺栓塞。從治療方法來看,動脈血栓可行“雙抗”,即抗血小板和抗凝治療同時進行;而靜脈血栓首選抗凝治療。從危險因素和預防手段來說,“三高”,高血壓、高血脂、高血脂是血管疾病發生的主要危險因素,也是動脈粥樣硬化發生的危險因素,應積極預防,減少動脈血栓的發病。另外,抽菸、高同型半胱氨酸等因素也會對血管產生不利影響,也應避免;靜脈血栓的預防則應該做到避免長期臥床,下肢創傷後、術後患者儘早下地活動,長時間坐飛機者活動踝關節等。

動脈血栓多來勢洶洶,靜脈血栓更像沉默的殺手,但同樣損傷人體血管,侵害人體健康。認識動、靜脈血栓的不同,積極預防非常重要。

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當然不一樣,靜脈血栓要比動脈血栓危險多了!

一般人可能認為動脈血栓更加危險,可能會導致腦梗、心梗,死亡率比較高,但是其實靜脈血栓才是真正的殺人於無形之中。下面就說一下二者的區別。

1、二者的血栓形成機制不一樣

動脈血栓多數是在在動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎上形成的,正常額動脈血管壁是光滑的牡丹石當血管破損時,就會釋放出凝血物質去吸引血小板,血小板迅速地聚集在破損的血管處,凝結成塊組織出血,如果有其他凝血因子共同參與形成血塊,就形成了血栓。

而靜脈血栓形成主要是因為血流瘀滯、血管內皮損傷、血液高凝狀態,這些因素會讓纖維蛋白原等凝血物質在血管壁沉積,形成凝血塊,堵塞血管。

2、二者的症狀及後果不同

以下肢為例,下肢動脈血栓會引起劇烈的疼痛,肢體皮膚顏色都會發黑,嚴重的引起壞死、截肢。

而下肢靜脈血栓會引起下肢腫脹、無力,很多人誤以為自己只是普通勞累、肌肉拉傷。

3、二者的危險程度不一樣

動脈血栓會引起疼痛,在初期就會被人發現,從而進行有效地治療和預防。

而靜脈血栓起初只是小腿的深靜脈,可不分或者完全阻斷靜脈血流,90%的患者沒有明顯的症狀,很容易被忽視。隨著病情的變化,血栓隨時會脫落,隨血流經過心臟到達肺部,形成肺栓塞,10分鐘就能導致猝死。


張玉大夫


動脈血栓和靜脈血栓是不一樣的,下面我從六個方面介紹一下二者的區別 :

一、起源部位 : 動脈血栓發生在動脈血管內,多為中小動脈;靜脈血栓發多生於下肢靜脈血管內,多為大中靜脈。

二、血栓成分 : 動脈血栓的成分主要是血小板和纖維蛋白,也叫白血栓;靜脈血栓主要成分是血細胞和纖維蛋白,也叫紅血栓。

三、發生原因 : 二者共同之處是血液處於高凝狀態,動脈血栓發生原因是血管粥樣硬化;靜脈血栓發生原因大多數是長期臥床導致血流緩慢。


四、病變部位 : 動脈血栓導致末梢血管堵塞而引起相關症狀,比如心臟、腦部、腎臟及下肢末梢;靜脈血栓除了可導致靜脈血管直接堵塞外,還可能順著血液流回心臟,再到肺部,引起非栓塞。

五、臨床症狀 : 動脈血栓可引起堵塞部位缺血、壞死,表現為腦梗塞或者心肌梗塞等的一系列症狀,發生在下肢則表現為皮膚蒼白、壞死;靜脈血栓表現為堵塞部位以下肢體腫脹、發紅,肺栓塞則表現為突然出現的氣緊、呼吸困難等。

六、治療原則 : 動脈血栓以融栓治療為主;靜脈血栓以抗凝治療為主。

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白玉京69480784


通俗點就是說大河與小河段落堵塞了,大河堵塞用挖掘機輕而易舉搞定,小河就不好整,在通俗點,就像大管道與小管道擁堵,大管道好清理小的就不好清理了,動脈和靜脈一個道理。


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