是谁把小气道搞成了灾难现场？是谁让肺泡收缩不给力了？
好好的人咋就连喘气都费劲了呢？
这慢阻肺可是慢性病的典型，它的成精，那是需要多年修炼的。
医疗科普界的福尔摩斯——深读君，这就带你去见识一下这货的成精之路。
我们的生活环境中存在一些有害物质。
比如PM2.5啦、空气中的小粉尘啦、香烟中的尼古丁啦。
它们能引起呼吸道的炎症。
在有害物质的长期刺激下，呼吸道的炎症没完没了，日积月累就发展成慢性炎症。
慢性炎症就是把小气道和肺泡蹂躏变态的真正凶手。
口说无凭，现场看看最真实，走起！
刺激黏液增多
炎症发生时，呼吸道会分泌大量黏液。
这些黏液趴在呼吸道上，呼吸道的内心是拒绝的。
呼吸道是个爱干净的主，于是向肺大哥求助。
请求肺大哥给个猛猛的气流，好把这些恶心的黏液带走。
于是咳嗽就这么开始了。
破坏小气道
小气道爱干净也是有实锤的，瞧，这来回摆动的小刷子是啥？
呼吸道的表面有很多带纤毛的上皮细胞，它们依靠摆动来清理呼吸道的垃圾。
外界进来的脏东西跟黏液混在一起变成痰，纤毛的生意就来了，摆动、清理，保持干净。
炎症一来，这上皮细胞受伤了，纤毛也成了摆设。
打扫卫生的小刷子再也不给力了，小气道里就成了痰液的收容站，恶心极了有木有？
痰液堆积，成了细菌滋生的温床，就更容易搞出炎症。
有了炎症，纤毛必然受到摧残，就会有更多的痰液堆积……恶性循环！
这炎症持续作妖，搞得小气道的管壁充血水肿、平滑肌萎缩断裂、纤维组织增生。
小气道越来越窄，渐渐变成凹凸不平、脏了吧唧的破旧管道。
气体再想通过小气道可就不容易了，阻力那是相当的大呀！
破坏肺泡
说好的Q弹的肺泡呢？一个回缩，哎呀，没劲儿。
在慢性炎症的折磨下，肺泡早已失去了弹性。
气体进入肺泡之后，充气，回缩，缩……缩不回去。
肺泡就像气球，充气胀大，大，再大。
胀大的肺泡会挤压周围的毛细血管，挤着挤着，毛细血管就会退化减少。
这些毛细血管可是血液小火车的铁轨呀。铁轨少了，小火车自然就开不进来了。
原本装卸氧气和二氧化碳的站台，就这么荒废了，气体交换的效率只能下降呗。
如果肺泡进一步扩张，嘭，爆掉了。
几个破掉的肺泡勾搭在一起，融合成一个大的肺泡泡。
这一融合，肺泡周围的毛细血管就变少了。
肺泡与血液发生气体交换的总表面积就会减少，肺泡气体交换的功能进一步降低。
肺泡的功能就是为身体交换气体呀。
这功能降了又降，身体肯定吃不消。
就总觉得气不够啊，憋闷啊，喘不过气啊，老难受了。
小气道、肺泡，被慢性炎症长年累月地蹂躏折磨。
最后自己变态，就搞出来了慢阻肺！
“深读君，这慢阻肺听着就让人憋屈，我可不想连喘口气都费劲！”
“这慢性炎症就不能吃抗生素治好吗？为啥非得拖成慢阻肺？”
“是啊是啊，深读君，这慢阻肺到底能不能预防？”
你就是深读君的心，你就是深读君的肺，照顾好你就是照顾好深读君自己的肺呀！
深读君不想得慢阻肺，早已经为你准备好了慢阻肺的诱因和预防知识！
满满的干货，下集来取！不来深读君就给你送去哈！亲亲！
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