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今天分享關於慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的知識。
慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本甲狀腺炎、Hashimoto病、自身免疫性甲狀腺炎等。有文獻將慢性纖維性甲狀腺炎、產後甲狀腺炎、無痛性甲狀腺炎、特發性甲狀腺功能減退（萎縮性自身免疫性甲狀腺炎）等也歸屬於自身免疫性甲狀腺炎。
發生率
文獻報道人群中發生率5%~10%，學齡兒童為1.2%，日本女性為1%~2%，美國屍檢本病發生率1%~2%，6%。
病因、機理
甲狀腺自身抗體的產生與常染色體顯性遺傳有關，HLA基因決定遺傳易感性。
妊娠（性激素）影響甲狀腺抗體的產生。
碘過量可使遺傳易感的動物株發生甲狀腺炎。
免疫調節缺陷導致器官特異的抑制性T淋巴細胞數量或質量異常。
體外抗甲狀腺TPO抗體是甲狀腺組織的細胞毒。
病人甲狀腺有淋巴細胞浸潤，產生不同的淋巴因子。
甲狀腺組織在體外有未分化細胞的轉化。
先有淋巴細胞介導毒性，抗甲狀腺抗體對其起到觸發和啟動作用。
自身免疫反應對甲狀腺的損害、自身抗體對細胞的溶解作用、致敏淋巴細胞對靶細胞的直接殺傷作用、抗體依賴性淋巴細胞毒作用等。
本病可與其它自體免疫性疾病並存，如（慢性淋巴細胞性甲狀腺炎）+（腎上腺功能不全）+（糖尿病）（Schmidt綜合徵）。
小結：遺傳因素+後天因素→自體免疫反應+甲狀腺細胞本身參與→發病。
病理解剖
甲狀腺濾泡變小，廣泛淋巴細胞浸潤，纖維化、萎縮，可有局灶型甲狀腺炎變化。
臨床表現
年齡不限，多為女性。典型表現為中年女性，病程長，甲狀腺瀰漫性輕中度腫大，質硬、無痛。常為不典型表現，或結節性腫大，甲功可正常、減低甚至亢進。
橋本甲炎病程中出現甲亢表現有兩種機理：
1、甲狀腺炎使甲狀腺細胞破壞，激素釋放：血甲狀腺激素增高，甲狀腺攝131碘率降低是其特點，可稱其為橋本甲狀腺毒症,Hashitoxicosis）不能按甲亢治療。
2、存在TRAb，刺激未受到破壞的甲狀腺組織，激素釋放：血甲狀腺激素增高，甲狀腺攝131碘率增高是其特點，可稱其為橋本甲亢（Hashihyperthyroidism）,實質上是橋本甲炎合併自體免疫甲亢，可按甲亢治療。
診斷
甲狀腺瀰漫性腫大，質地較韌，血TGAb或TPOAb陽性，即可診斷。
B超可見甲狀腺腫大，回聲不均勻，可伴多發低迴聲區或甲狀腺結節，支持本病診斷。
臨床甲減或亞甲減，支持本病診斷。
甲狀腺細針穿刺活檢有確診價值，但診斷本病很少採用。
對於臨床不典型病例，抗體高只能為臨床可疑。
甲狀腺激素水平在不同病程階斷可有不同結果，可正常、增高或降低。
臨床有甲減，B超甲狀腺無腫大或見甲狀腺萎縮，血TPOAb、TgAb陽性，可診為萎縮性甲狀腺炎（按：與橋本甲狀腺炎均屬自體免疫性甲狀腺炎）
甲狀腺腫大明顯有壓迫症狀者，可手術治療。
因糖皮質激素有不良反應，且療效並不肯定，不推薦使用。
有甲亢者用抗甲狀腺藥，劑量宜小，療程宜縮短，以防甲減。
預後
有發展為甲減的趨勢，病程緩慢，與甲狀腺癌無相關性。
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