中老年保健雜誌
人類對於膽固醇和動脈粥樣硬化關係的認識已經有一百多年了，早期的動物實驗證實高膽固醇飲食可以誘導主動脈粥樣硬化的發生和發展。隨後，人群流行病學調查也發現血漿膽固醇水平與人類冠狀動脈粥樣硬化性心臟病存在明確關係，這也催生了人類的第一份通過控制膽固醇來預防冠心病的指南。
他汀的發現和在臨床上廣泛的應用，是冠心病患者控制粥樣硬化性斑塊看到了曙光，同時將冠心病患者的膽固醇目標值進一步推低，而近年來開始應用於臨床的依折麥布和PCSK9單克隆抗體聯合應用將人類膽固醇目標值降低到了自然界極限水平，隨之而來的是心腦血管疾病發病率的降低。 隨著人類醫學的進步，在不遠的未來，可能出現更多對於膽固醇和心腦血管疾病控制的有力措施，也能夠是人類壽命得到巨大的飛躍和改善。
張之瀛大夫
沒有膽固醇就沒有動脈粥樣硬化這話只說對了一半或一小半。沒有膽固醇就沒有腦神經及全身細胞，就必然使人死亡。因為人的細胞膜約5O%由膽固醇組成，尤其是大腦神經細胞。科學地講只有過量膽固醇才會促進動脈粥樣硬化。我曾經與軍科院孫曼霽院士協作研究過對氧磷酶基因防治動脈粥樣硬化，在動物實驗中高密度脂蛋白的組成之一對氧磷酶基因經腺病毒載體重組，輸入小鼠體內有近3O%抗動脈粥樣硬化效果。醫學界較新的共同認識，膽固醇不能在血液中游離存在，它必須與脂蛋白載體結合才能轉運。低密度脂蛋白膽固醇也不是動脈硬化的直接原因，它可以通過低密度脂蛋白受體自由進出巨噬細胞，只有氧化型低密度脂蛋白膽固醇才是只進不出能在巨噬細胞中積累形成泡沫細胞並分泌炎症因子。動脈粥樣硬化初期是血管內皮細胞損傷吸引巨噬細胞。對氧磷酶的作用正是阻止或逆轉低密度脂蛋白膽固醇的氧化，從而可阻止斑塊的發展。因此說膽固醇是人體必須的營養成分，過量的膽固醇加上低密度脂蛋白膽固醇氧化才是動脈粥樣硬化的根本厚因。而高密度脂蛋白是逆運轉膽固醇到膽囊形成膽汁消化脂肪的蛋白體而且含有對氧磷酶可阻止低密度脂蛋白的氧化。即阻止泡沫細胞的形成及斑塊發展。
秦浚川
血液中的膽固醇顆粒進入動脈內膜會引起動脈粥樣硬化斑塊。但是隻有富含低密度脂蛋白（LDL）的膽固醇顆粒能夠進入動脈內膜，引起動脈粥樣硬化斑塊，而其他脂質顆粒則不會進入動脈內膜。
這是因為只有LDL的顆粒比較小（20～25納米），容易進入動脈內膜，其他血脂顆粒如乳糜微粒比較大（80～1000納米），很難進入動脈內膜。極低密度脂蛋白顆粒直徑在30～80納米之間，有一部分較小的殘粒也可以進入動脈內膜。高密度脂蛋白（HDL）顆粒直徑比LDL顆粒還小，只有8～13納米，雖然也可以進入動脈內膜，但是它的功能是逆轉運膽固醇，不會被巨噬細胞吞噬形成泡沫細胞，也就不會引發動脈粥樣硬化。除了脂質顆粒的直徑外，其他決定脂質顆粒能否進入動脈內膜的因素還有：脂質顆粒的濃度（50～80毫克/分升以上）、動脈內膜的完整性，以及相當長的作用時間。
國外許多流行病學調查結果顯示，人群中血脂水平，特別是LDL水平，與人群的冠心病發病率和死亡率相關。北京市在一組人群中的流行病學調查顯示，從1984年到1999年15年時間，無論男性還是女性，血膽固醇水平升高了1毫摩爾/升（40毫克/分升），與此相對應男性和女性的冠心病死亡率分別增加了49%和40%。該研究還分析了同時期其他心血管病危險因素（如高血壓、吸菸、糖尿病、超重等）對冠心病死亡率增加的影響，以及同時期由於醫療技術的進步對冠心病死亡率降低的影響，發現該時期北京市77%的冠心病死亡增加可以歸因於血膽固醇的增加。
因此，從動脈粥樣硬化形成的病理過程、流行病學調查的結果，我們可以得出結論：“沒有膽固醇就沒有動脈粥樣硬化。”降低血膽固醇合乎邏輯地成為動脈粥樣硬化預防的主要措施。
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中老年保健雜誌
先來聊聊動脈粥樣硬化的原因。
動脈粥樣硬化是由於血管損傷引發炎症或血脂內低密度脂蛋白含量異常升高引發吞噬細胞和血管平滑肌細胞的吞噬，形成泡沫細胞，伴隨血管內脂質的增多導致泡沫細胞的破裂，泡沫細胞破裂釋放的脂質碎片、雜質等物質刺激纖維組織，導致纖維組織增生，在機體高血壓、高血脂、糖尿病、過度肥胖等危險因子的刺激下導致形成粥樣斑塊，進一步發展為動脈粥樣硬化。
從整個過程我們可以瞭解到動脈粥樣硬化的主要起因就是血管損傷和低密度脂蛋白含量異常升高，又加上血脂異常極易控制且極易產生，所以沒有低密度脂蛋白含量的增加就沒有動脈粥樣硬化。
其次，膽固醇分為低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，這也是為什麼一些冠心病患者在邊服用單硝酸異山梨酯 欣康的同時會去下意識多食用含不飽和脂肪酸食物的原因，因為不飽和脂肪酸可以有效抑制低密度脂蛋白的升高。
因而，“沒有膽固醇就沒有懂動脈粥樣硬化”這句話大體意思是正確的，但是不夠嚴謹，應該是“沒有膽固醇中低密度脂蛋白含量的異常增加，就沒有動脈粥樣硬化。”
