nocturnserenade
正常的未經汙染的肺組織是白色如豆腐的顏色,可以說是潔白無瑕,在活體狀態下,由於血管系統充滿血液,肺呈現出鮮活的粉紅色,由於肺組織天生有收縮的傾向,所以外科醫生肉眼看到的肺組織都不是肺平時的工作狀態,而是半收縮的樣子,但一般胸外科醫生看到的肺組織基本上不是完美的粉紅色,或多或少的顏色有些灰暗,尤其是抽菸的患者,表面還會有散在的黑色碳末沉積而形成的黑點,但其實顏色不是重點,吸菸影響人肺更多的是因為造成了氣管的狹窄,氣體瘀滯導致肺氣腫肺大泡,逐漸影響肺功能而導致慢性阻塞性肺病。
吸菸患者戒菸後肺功能還會下降嗎?
事實上人的肺功能隨著年齡的增長都在下降,隨便一個人的肺功能80歲的時候肯定不如40歲,我們平時檢測肺功能是否正常,其實是一個相對數值,是實際測出來的肺功能和相同年齡、身高、體重的人群平均肺功能的對比,只要不低於平均值的80%基本上算是正常,有很多因素會造成肺功能下降,吸菸是其中重要的因素之一,那麼戒菸後人的肺功能還會下降嗎?事實上有長期吸菸的病史的人,在40歲的時候戒菸,肺功能依舊會下降的,但通常會比沒有吸菸的人下降的更快,比不戒菸的時候下降的慢一些,但總體來說戒菸不會導致肺功能逆轉,事實上無論吸不吸菸,沒有哪一個人的肺是越活越年輕,越來越有活力的。
肺氣腫肺大泡到底什麼樣
肺氣腫是吸菸導致的最常見的肺部疾病,肺氣腫肺大泡顧名思義是指肺部呈現出腫脹,佈滿大泡的狀態,嚴重的時候肺部脹大不能回縮,毫無彈性,手指壓下去半天才能恢復原樣,一般肺氣腫患者的肺由於香菸的長期薰染,加上其中血液得不到充足氧氣的供應,呈現出暗灰的感覺,表面腫脹突出的大泡皮則是纖薄欲破裂的狀態,有的巨大肺大泡甚至佔據小半邊肺的空間。
為什麼會形成肺大泡,原因不在肺,在於氣管,是氣管阻塞引起
(下面比較專業難懂,不感興趣可以直接跳過)
人的氣管及各段支氣管以及終末細支氣管的主要作用是輸送空氣,是氣體的通道,正常情況下支氣管都有一定的彈性,可以調節管徑的粗細,空氣經過氣管支氣管的時候雖然會有一定的阻力,但人基本上感知不到,而慢阻肺患者的氣管發生了阻塞,這種阻塞不但來源於患者管徑的狹窄,還來自於氣管內的其他一些改變,下面我們簡單的介紹一下慢阻肺患者氣管狹窄的過程。
首先,是氣管清除能力下降,氣管內壁是上皮細胞,上皮細胞上有纖毛,這些纖毛充當搬運工的作用,可以將氣管內的分泌物向同一個方向搬運,而長期慢性的氣管炎症會導致這些纖毛停止擺動,我們氣管每時每刻都在分泌粘液,當纖毛停止擺動時,粘液聚集無法排除,不但容易感染,而且阻塞氣管,相當於下水道管壁上的油汙,嚴重阻塞氣管內徑。
其次,炎症反應會導致氣管內壁黏膜水腫,我們表皮皮膚感染會導致皮膚腫脹,相同原理,氣管內壁黏膜炎症也會導致水腫,水腫的黏膜嚴重侵佔了氣管支氣管空間,導致氣管管徑狹窄,呼吸阻力增大。
長期的炎症還會引起氣管管壁增厚,炎症反應導致氣管持續收縮,久而久之支氣管管壁平滑肌增生,管壁增厚,而這種增厚大部分是內向型的,進一步阻塞氣管,是管徑縮小,呼吸科更加費力。
為什麼氣管狹窄就會導致氣體淤積呢
氣管支氣管狹窄會導致氣管呼吸阻力增大,按照道理講,呼氣過程和吸氣過程應該同樣阻塞,呼出氣和吸入氣的量應該相等才對,為什麼會導致氣體瘀滯呢,這個和呼氣和吸氣過程中氣管支氣管管徑變化有關,吸氣時,胸部擴張隆起,會拉著肺向外擴張把空氣吸入肺內,這時候氣管支氣管也會被動的擴張,而呼氣時氣管支氣管由於胸廓和肺的回縮而更加狹窄,也就是說吸氣時比呼氣時氣管的狹窄程度是略有減輕的,這導致吸氣量和呼氣量大,進氣多出氣少,有人說這樣下去肺不是要炸了嗎,但我們的肺明明只有氣腫而已,這主要是因為隨著肺泡內壓力的增大,在呼氣時,會有一股來自肺泡內額外的推理幫助呼氣,也就是說出入氣在氣腫的狀態下重新達到了平衡,所以肺沒有無限制的膨脹下去。
檢查出來肺功能異常但沒有症狀是否會發展成慢阻肺
單位體檢常會發現一些重度吸菸職工有肺功能下降,在沒有下降到很明顯程度時常常沒有明顯症狀,這時候戒菸,是不是能夠阻止發展成肺氣腫呢,答案是否定的,因為即使是正常人,肺功能也是不斷下降的,吸菸患者戒菸後肺功能下降只是沒那麼明顯,但有一部分人還是會發展成慢阻肺,這就是有些查出慢阻肺的患者驚訝的說,我早就戒菸了,為什麼還會有慢阻肺,這就是原因,那戒菸還有意義嗎?當然有意義,首先戒菸的人,一部分不會變成慢阻肺,另外一部分雖然進入慢阻肺階段,通常沒有不戒菸的情況下嚴重,所以無論抽多少年煙,戒菸都是有意義的。
由於慢性阻塞性肺病的病人氣道狹窄,吸氣和呼氣阻力增大,吸入氣體較常人費力,呼吸的時間延長,單位時間內吸入的氣體量少,氧氣攝入不足,導致血液中的氧氣較正常人少。這時候全身所有器官組織都像是泡在缺氧的血液中,造成功能欠佳,這是導致病人壽命縮短的最重要因素,因此吸氧給予身體額外的氧氣是慢性阻塞性肺病最重要的治療方法。
慢性阻塞性肺病吸氧要注意什麼
慢性阻塞性肺病除了導致缺氧之外,由於氣體交換時間延長,導致體內的廢氣來不及排出,肺氣腫最重要的成分是二氧化碳,二氧化碳淤積在體內會導致二氧化碳麻醉,人會昏迷,甚至一睡不醒,導致腦死亡。在體內二氧化碳淤積的時候,人的呼吸動作主要靠血內氧氣低這個因素刺激大腦指揮的,如果吸入高流量氧氣迅速的解決缺氧,而大腦又被二氧化碳麻醉,這個時候反而會令人呼吸減弱發生危險。因此,慢性阻塞性肺病的病人不適合高流量吸氧,氧氣維持在2L/分鐘就可以了。
慢阻肺患者有哪些藥物可供選擇
通過上面的講解,我們大家都會明白,慢阻肺的形成原因以及對人的影響都不是主要來自於肺大泡,而是來自於氣管的狹窄和阻塞,現代醫學治療慢阻肺也是主要針對氣管狹窄展開,主要使用一些擴張支氣管的藥物來緩解症狀和維持病情穩定,下面介紹一下慢阻肺治療藥物有哪些。
支氣管擴張藥物的分類
- 茶鹼類藥物
這類藥物歷史悠久,使用廣泛,幾乎每一位慢性阻塞性肺病患者都很熟悉,主要藥物有氨茶鹼,多索茶鹼、喘定等,在新的治療指南中,茶鹼類藥物已經不作為常規藥物推薦,因為這類藥物雖然有效果,但它們血液當中達到治療作用所需的濃度和中毒的濃度是部分重疊的,也就是說有些人用了這些藥後,剛剛開始起效就已經出現中毒症狀,但這個情況因人而異,由於這類藥便宜,效果確切,在很多基層醫院還是作為常規用藥在給慢阻肺患者使用。
- β受體激動劑
這類藥物又分為長效和短效,分別代號為LABA和SABA,一般來講,LABA起效慢,作用持久,SABA起效快,維持時間短,前者用於穩定期維持病情穩定,後者用於症狀突然加重時的急救。
- 抗膽鹼藥物
這類藥物也分為長效和短效,分別代號為LAMA和SAMA,其起效快慢和作用持久和β受體激動劑類似。
- 吸入激素
激素分為口服、靜脈使用和吸入使用,前二者為全身用藥,後者為局部用藥,由於全身用激素副反應很大,不主張在穩定期使用全身激素,吸入激素的代號為ICS,嚴格來講,吸入激素並不能直接擴張支氣管,但吸入激素可以減輕氣道炎症,減少氣道分泌物,使氣道內徑增大,效果上氣道舒張氣道作用,同時它可以增加β受體激動劑和抗膽鹼藥物的作用,因此常常與二者合用。
不同的慢性阻塞性分組選擇不同的治療方案
不同的分組選擇不同的治療方案是為了維持患者症狀,減輕藥物副反應和患者經濟負擔,減少慢性阻塞性肺病急性加重的發病率,合理的用藥能夠提高患者的生活質量,避免過度用藥帶來對身體狀況額困擾。下面將不同嚴重程度的慢性阻塞性肺病選擇藥物的對應關係列成表格,以供大家一目瞭然的對照選擇。
慢性阻塞性肺病最核心的病理病變就是氣道的重新構造導致的氣道狹窄,氣管中常常充滿著難以排除的粘稠痰液,很容易感染導致病情加重,因此,選擇適當的支氣管擴張藥物對於治療很重要,選對藥物等於完成了一半治療。
胡洋
慢阻肺的治療需要多學科綜合治療。慢阻肺的治療有多種不同機制、不同劑型的藥物可供選擇。根據疾病發展階段及嚴重程度、穩定期或急性加重期等的不同,慢阻肺病人可以在醫生的指導下確立一個個體化治療方案,除了規律藥物治療,家庭氧療、運動鍛鍊、呼吸康復訓練等也要相互配合,達到事半功倍的效果。
肺康復
1974年 美國ACCP首先提出“肺康復”概念;
1981年 ATS正式發表了關於“肺康復的立場說明”;
1993年 ACCP更新了“肺康復”概念並強調兩點多層次、連續性、針對性;迴歸社會為目標;
2013年 ATS/ERS定義肺康復是基於對患者的全面評估的為患者量身定做的一個綜合干預治療方案,包括但不僅限於運動訓練、教育、行為改變,目標是改善慢性呼吸病患者的身體和心理狀況,並且長期堅持改善健康行為。
根據GOLD 2016,肺康復對慢阻肺的益處包括:
1、改善活動耐量(A類證據)
2、減少能夠感知到的強烈的呼吸困難(A類證據)
3、改善健康相關的生活質量(A類證據)
4、降低住院次數,縮短住院時間(A類證據)
5、減少COPD相關的焦慮及抑鬱(A類證據)
6、上肢的強度及耐力訓練可以改善上肢功能(B類證據)
7、在訓練初起就顯現良好益處,並一直持續(B類證據)
8、改善生存率(B類證據)
9、呼吸肌訓練可受益,尤其是與全身運動訓練聯合時(B類證據)
10、有利於急性加重住院後的康復(A類證據)
11、增強長效支氣管擴張劑的效果(B類證據)
慢阻肺患者想要調理好身體,先學會自我管理
自我管理教育的目的是:激勵、培養和指導患者形成更為健康的生活模式,並掌握更有效的疾病管理技能。
慢阻肺患者調理身體,需要做什麼呢?
1、患者教育與自我管理:知識、警示、行為、用藥、能量節省;
2、避免這些危險因素:吸菸、二手菸、酗酒、熬夜、粉塵、化學物質...
3、氣道廓清:引流、有效咳嗽、輔助裝置;
4、體適能與張力:伸展、柔韌、平衡;
5、運動訓練:步行、踏車、太極拳、游泳;
6、呼吸肌訓練:通過最小的用力來達到最大程度的有效呼吸。呼吸輔助肌放鬆,主動呼吸循環技術中兩個主動部分之間的休息間歇,目的是使肺部和胸壁回覆至靜息位置。方式:腹式呼吸、縮唇吹氣、深吸慢呼;
7、放鬆術:改善患者的恐慌、焦慮和抑鬱;
8、其他:氧療、無創通氣、營養、心理、吞嚥功能等...
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慢性阻塞性肺病網
慢肺阻
以預防感冒發燒為主,主意外出肺部受冷氣,潮溼,化學,塵粉,花粉,油氣等吸入鼻內,汗身時嚴防戶外受風寒氣所傷,以造成肺部過敏性的發作。治療以中藥內服,外敷方法。因年久病體不愈身體虛弱,潮熱,盜汗,胸痛,消瘦,五臟受損嚴生。當固元保精為主(重要)。病發在肺,正氣不足,累及心,脾,腎,肝,膽。至胃氣大傷,元氣衰敗,肉縮骨枯,潮熱不解,動則發汗,氣不足喘,陰損及陽,終受致陰陽兩虛。
以祛寒毒為主治療當首,後以臨症辨主次症狀分斷而治。祛大痰,助精血,養其骨髓。症狀緩解後,健身,藥食同源療法同施。
縱始說千到萬,不如自己珍斷,反患慢肺阻症者,其因久病而疾,對自己的痛患體況瞭如指掌,其病發時間不一樣,體質不一樣,應自檢時時主意時重時輕之律,控制自身症狀,防發作致病情嚴重。保持正常心態,中藥治療不復雜,多有治癒的可能,除年齡較大,久治心衰弱天年至終無法挽回,慢肺阻病中藥治療效果都好。
民間傳承9
慢阻肺是一種慢性進行性發展的疾病,按病程可以分為急性加重期和穩定期,慢阻肺不同時期治療方式不一樣。我們要想治療就要詳細瞭解它的症狀,然後對症用藥!
在急性加重期,慢阻肺的咳嗽症狀劇烈、呼吸困難加重,可能還有感染的情況。
主要是祛除誘因,儘可能消除能夠引起的感染性和非感染性誘因,需保持氣道通暢包括祛痰,舒張支氣管,在急性加重期合理應用激素有利於解痙,並且具有抗炎等多種作用,更可快速改善症狀。在重症病人痰液多無力排痰,易堵塞氣道需要氣管插管和人工吸引,以暢通氣道。還需改善缺氧和二氧化碳瀦留 、防治併發症的發生。
緩解期症狀明顯緩解,但是也要堅持治療,像吸菸,寒冷刺激,反覆的感染,以及長期接觸有害氣體等,這些都可導致慢阻肺形成或急性加重。
在穩定期主要是預防發作和延緩發展,就需要戒菸,減少室內空氣汙染,加強鍛鍊、預防感冒。
穩定期每天堅持低流量吸氧,可改善症狀,延長生存時間,提高生活質量。長期吸入改善肺功能的藥物,如塞託溴胺,可以延緩肺功能下降。
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一,積極控制感染急性期抗菌藥物治療。
二,戒菸。
三,促使排痰不宜選用強烈鎮咳藥,可用化痰藥促使痰液排除。
治療期患者應:注意飲食調理。呼吸肌鍛鍊,多飲水。