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反覆發作或者不斷惡化者可出現人格改變、社會功能下降，臨床表現就是不同程度的精神殘疾，病情的不斷加重最終可導致完全社會功能喪失。這裡同樣提示了早期發現、早期干預的重要性。
一盞茶的恬靜
精神分裂症每發病一次就會傷害大腦一次嗎？這要從精神分裂症的疾病性質說起
精神分裂症是一組病因未明的，影響人的感知覺、思維、情感、行為等損害的一組重性精神疾病。
精神分裂症本身的疾病性質屬於慢性、致殘性疾病，大多數個體患病後將會一生受其所害，嚴重影響著患者的正常生活。
雖然精神分裂症的發病原因尚不明確，但通過對精神分裂症個體的檢查發現：部分精神分裂症患者出現大腦結構異常，包括腦層萎縮、腦室擴大等異常狀況等，這提示可能與腦組織發育受阻有關 。
我們經常會看到，精神分裂症個體隨著病程的遷延，後期更多出現的是情感淡漠、意志缺乏、反應遲緩等狀態，我們稱之為陰性症狀，嚴重者被稱作“衰退階段”。這說明分裂症能夠引起認知的損害。精神分裂症患者的認知功能障礙主要包括:感知覺障礙、注意障礙、思維障礙及記憶力障礙等。
其中，與記憶有關的腦部結構主要包括丘腦、額葉、顳葉內側及邊緣系統;而精神分裂症的大腦病理和腦結構的變化也主要在額葉、顳葉及邊緣系統,。而且，通過以往對於分裂症人群大腦的核磁檢查，發現部分個體存在腦室擴大、腦溝回增寬等改變，所以，已經有學者提出精神分裂症可能屬於器質性疾病這一說法。如果隨著醫學的發展，未來真被證實精神分裂症屬於器質性疾病，那麼當然每一次的發作都會對機體造成損傷。
每一次復發後，患者的病情就會較上一次更加難以控制
這是基於臨床治療上的體驗，很多患者，首次治療可能選用抗精神病藥物的藥量很小，然而隨著住院次數的增加，後期可能需要更大的藥量才能將病情控制住，甚至可能涉及合併用藥或者電休克治療。
從神經遞質假說上，我們可以假設：抗精神病藥物與多巴胺D2受體結合，從而降低了多巴胺的濃度，控制精神症狀。拿利培酮舉例，理論上，每天2毫克的利培酮就可以與D2受體結合率達60%以上，從而控制精神症狀，但當長期服藥，使D2受體敏感性下降，最終就需要更大劑量的藥物來拮抗受體。
綜上，我認為，從精神分裂症的疾病性質上講，其本身就是不斷的在損傷著我們的大腦，只是由於藥物控制症狀，損傷的程度各有不同。醫療領域對於分裂症的發病原因探索從未就沒有停止過，或許在未來，能夠通過某種儀器，發現分裂症每次發作時出現的病理變化，就像癲癇發作時會損傷腦神經一樣。
希望我的解答對你有幫助，請關注，我將持續更新相關知識
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精神科汐煒醫生
關於精神分裂症的腦結構變化
記得十多年前，剛參加工作的時候，我們還在說：精神分裂症是一種功能性疾病，不存在器質性改變，這樣的觀點統治了全世界精神醫學領域數十年。但目前的醫學影像學技術不斷進步不斷進步，我們還是很確切的找到了長時間精神分裂症患者的腦部結構變化的證據。
近年來的醫學研究，我們發現：
精神分裂症患者大腦基底核、左枕葉、前扣帶、左顳上回、海馬右額中回等近20個區域存在灰質減少
精神分裂症患者大腦背外側前額葉、海馬、前扣帶回下部、頂下小葉等腦區存在功能性缺失
連接組（所有腦連接總稱）、腦網絡
功能缺陷與結構基礎之間的關係
局部狀態與整體效率
並且，熟悉精神分裂症的人都知道，精神分裂症患者往往每復發一次治療一次，下次再復發的時候就會變得更加難以治療，很多時候可能需要增加藥物治療劑量，甚至更換治療藥物或者聯合第二種抗精神病藥物才能有效緩解，所以我們說，精神分裂症是一種慢性病程，進行性加重的精神障礙，那既然腦影像已經證明，精神分裂症的腦結構會逐漸發生變化，當然會表現為每次發作都會加重上一次的腦部結構變化，也就是題主說的——精神分裂症每犯一次都會傷害一次大腦。
我們總說，精神分裂症是最嚴重的精神障礙疾病，但精神分裂症也不是沒辦法治療的，甚至我身邊就有很多活生生的例子，精神分裂症患者經過治療，緩解期維持藥物治療，可以達到正常工作和生活的程度。甚至有一些非常好的精神分裂症患者，甚至可以達到精神病性症狀完全消失，完全恢復以往社會功能的地步。
精神分裂症患者，最重要的治療手段一定是藥物治療，控制復發最有效的手段一定是維持藥物治療，可能很多人覺得要吃一輩子藥，多次復發的分裂症患者確實需要維持藥物治療以減少復發幾率，但這就是慢性病的特性，不單單是分裂症患者如此，高血壓、糖尿病患者也是如此。我覺得起碼精神分裂症患者自己不應該瞧不起自己。
醫學一直在不斷進步，與十多年前我剛參加工作時比較現在的治療效果和康復效果已經好很多，相信我們的社會也會對精神分裂症患者越來越理解和包容，幫助他們更好的迴歸社會。而我們精神分裂症現在要做的就是堅持藥物治療，學會“帶著症狀去生活”。
我說精神
恐怕沒那麼簡單，年輕時，狂燥，可能有過激行為，要進行防範，歲數大了，就沒有那麼大勁了，加上那麼多年的藥，拿的這些人都麻木了，就是混吃等死了，但會拖累家庭一輩子！
