科學告訴我們，睡眠時大腦中會發生很多美好的事情，其中包括學習和記憶的鞏固以及廢物的清除。新的研究首次表明，稱為小膠質細胞的重要免疫細胞（在重新組織神經細胞之間的連接，對抗感染和修復損傷方面起著重要作用）在睡眠時也主要活躍。
這些發現是在老鼠身上進行的，並出現在《自然神經科學》雜誌上，對大腦可塑性，自閉症譜系障礙，精神分裂症和痴呆症等疾病具有影響，這些疾病是由於大腦網絡維護不當而引起的，以及大腦的能力抵抗感染並修復中風或其他外傷後的損傷。
羅徹斯特大學醫學中心（URMC）德爾蒙特研究所（Del Monte Institute）的教授Ania Majewska博士說：“人們普遍認為小膠質細胞過程的動態運動對動物的行為狀態不敏感。神經科學和該研究的主要作者。“這項研究表明，大腦中調節睡眠和清醒狀態的信號還可以作為開關，從而關閉和打開免疫系統。”
小膠質細胞是大腦的第一反應者，在大腦和脊髓上巡邏，並迅速採取行動以消除感染或吞噬死細胞組織中的碎片。直到最近，Majewska等人才表明，這些細胞在可塑性中也起著重要作用。在這種過程中，神經元之間複雜的網絡和連接在發育過程中進行了佈線和重新佈線，以支持學習，記憶，認知和運動功能。
在以前的研究中，Majewska的實驗室已經證明了小膠質細胞如何與突觸相互作用，突觸是一個神經元的軸突連接並與鄰居相鄰的地方。小膠質細胞有助於維持神經細胞之間的突觸和修剪連接的健康和功能，而它們不再是大腦功能所必需的。
當前的研究指出了去甲腎上腺素的作用，去甲腎上腺素是一種在中樞神經系統中發出喚醒和壓力信號的神經遞質。當我們睡覺時，這種化學物質以低水平存在於大腦中，但是當產量增加時，它會喚醒我們的神經細胞，使我們醒來並變得機敏。研究表明去甲腎上腺素也作用於特定受體，即β2腎上腺素能受體，在小膠質細胞中高水平表達。當這種化學物質存在於大腦中時，小膠質細胞會進入一種冬眠狀態。
這項研究採用了先進的成像技術，使研究人員能夠觀察到活腦的活動，該研究表明，當小鼠暴露於高水平的去甲腎上腺素時，小膠質細胞變得不活動，無法對局部損傷做出反應，從而退縮了它們的作用。在重新連接大腦網絡。
Rianne Stowell博士說：“這項工作表明，睡眠過程中神經迴路的重塑和損傷的修復可能部分由小膠質細胞與大腦動態相互作用的能力所介導。” URMC的博士後研究員，論文的第一作者。“總的來說，這項研究還表明，小膠質細胞對調節大腦功能的信號非常敏感，並且小膠質細胞的動力學和功能受動物行為狀態的調節。”
這項研究加強了睡眠與大腦健康之間的重要關係，並且可以幫助解釋睡眠障礙與阿爾茨海默氏症和帕金森氏症等神經退行性疾病發作之間已建立的關係。
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