尿酸值同是500,為什麼有人頻發痛風,有人卻不疼不癢?

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痛風的發作及頻率,不是與我們測量的尿酸值大小對等的,這點大家先要非常明確!

為什麼說尿酸值大小不等於痛風發作頻率?

首先,大家想想我們每次去醫院查尿酸的過程是怎麼樣的?是不是基本上都是從我們手臂抽取靜脈血,那這其實就很直接的告訴我們一個真相,我們檢查的尿酸值屬於血尿酸,即血液中尿酸水平!

接著,我們再想想痛風的發作,痛風導致症狀最典型的就是我們第一蹠趾關節的疼痛,當然還有人是足背或者踝關節等關節疼痛,但這裡面終究離不開關節!

那麼這裡就涉及到一個血尿酸水平的高低與我們痛風發作引起關節疼痛的關係問題了。大家都知道我們人體的血液是在血管內流通的,而且通過體循環和肺循環,不斷迴心和流出,這當中根本涉及不到關節中血液的流通,那麼這種血尿酸高對我們關節的影響自然而然就不會是直接的關係,它們之間要發生點什麼,必然需要一個流通的過程!


就好比只有等到水裡的鹽濃度太高了,才有可能慢慢被析出來一樣,血尿酸同樣如此,只有等到尿酸在我們的血液中達到飽和(即超過我們的正常值,男的及絕經後女性420,絕經前女性360),才有可能在我們的組織關節中析出尿酸鹽結晶,最終導致痛風。

因為所謂痛風,是指由尿酸鹽沉積導致的一種晶體相關性關節病!

而其最主要的病因是高尿酸血癥,但不是立馬致病因素,需要一個析出沉澱的過程,這個過程需要的時間,一般情況下需要3-5年左右,當然也有的人更長時間!

所以,這也就可以解釋為什麼平時同樣測出尿酸500的人,一個頻發痛風,一個不痛不癢,這主要是因為他們得高尿酸血癥的時間不同,尿酸沉積到關節的多少也不一樣有關!

當然,除了這個主要的原因,還有就是每個人對關節尿酸鹽結晶的敏感性是不一樣的。有的人的組織關節對尿酸結晶敏感,很容易誘發致痛因子前列腺素,就相比更容易出現疼痛,而有的人關節沒那麼敏感,那麼它痛風發作的頻率也就低一些,換句話說,同樣是尿酸高,有的人容易誘發痛風,這完全是體質問題!



還有就是跟環境因素有關,比如痛風發作晚上發作的多,痛風發作部位以第一趾骨關節發作的多,這些等等,都是因為關節周圍環境比如酸鹼度、冷暖度等影響導致的這些尿酸鹽結晶更容易沉積發作!

最後一個因素原因,是大家沒法改變的,所有的痛風,包括原發性痛風,不說繼發性,都跟多基因遺傳,或者單基因遺傳有關,而這當中遺傳度是不一樣的,發作頻率也就不一樣了!


醫學小偵探


這是一個很有意思的問題,也是很多朋友們關心的問題,為何同樣的高尿酸問題,尿酸值同樣是500左右,有的人痛風好幾次了,而有的人去從未發作過痛風,跟正常人似的?

很多朋友都知道高尿酸會引發痛風,卻不知道,實際上有很多高尿酸問題的患者,也有可能長期高尿酸,而並不會發作痛風,也並沒有一個尿酸值,到了這個值以上,就一定會發作痛風,因此,是很難通過尿酸水平的高低來判斷是否會發作痛風問題的。但有兩點一定要說清楚——

1. 的確是尿酸值越高,痛風的發作風險幾率越大;

2. 高尿酸未發作痛風,不代表高尿酸對身體沒有危害,同樣應該引起重視。

高尿酸不是一定會引發痛風問題,但尿酸值越高,痛風發作幾率越高

高尿酸並不是一定會引發痛風問題,高尿酸是痛風發作的生理基礎,由於血液中尿酸濃度過高,尿酸鹽出現過飽和析出結晶,這些細小的結晶最容易沉積於身體的各個部位,特別是下肢的關節腔等部位,這些沉積的尿酸鹽在某些誘因的刺激性,引發身體免疫系統的應答機制,導致出現紅腫,劇烈疼痛等症狀的關節炎性反應,一般稱之為急性的“痛風”問題。

痛風之所以發作,往往是有一定誘因的,比如一次性大量飲酒,比如受涼,比如大量高嘌呤食物的攝入,比如外傷,過度疲勞等,這些誘因看起來挺雜亂的,沒有什麼規律,其實總結起來,主要包括2個方面——

一是這個誘因導致了尿酸鹽水平的劇烈波動,比如一次性大量飲酒,酒精會促進尿酸的生產,還會競爭性的抑制尿酸鹽的排洩,會導致體內血尿酸濃度的急劇升高,這種情況下,就容易發生痛風問題,而受涼,溫度降低,尿酸鹽的溶解度下降,大量的高嘌呤攝入,外源性的升高尿酸濃度,這些都是導致痛風發作的重要誘因;還有一點需要指出的是,在服用降尿酸藥物的過程中,也要注意循序漸進,有時候服用藥物降尿酸,尿酸速度下降過快,導致血尿酸濃度出現劇烈擾動,同樣可能會因關節上沉積的尿酸鹽結晶的復溶速度過快,而誘發痛風問題。

第二個引發痛風的誘因,就是體內ATP的大量消耗,導致身體的免疫力下降所致。比如外傷,過度疲勞等等,這些都是因身體的免疫力下降,而導致尿酸鹽結晶刺激身體免疫系統反應,從而導致痛風的發作誘因。

這些誘因,再加上個人體質的不同,於是就導致了痛風發作的不確定性,有的人尿酸500,從來沒發作過痛風問題,而有的人尿酸還不到500,卻經常的發作痛風,這是完全正常的現象,除了考慮個人體質的差異外,在生活上注意避免上述誘因也是很重要的。

但千萬不要認為,尿酸值的高低與痛風的發作沒有任何關係哦。隨著尿酸值的不斷升高,痛風發作的幾率也會越來越大,研究數據表明,高尿酸患者發作痛風的平均尿酸水平是520μmol/L左右,而尿酸高於600μmol/L的高尿酸患者,出現痛風的幾率會大大升高。

高尿痠痛風不發作,並不代表對身體沒有危害

實際上有很多這樣的情況,尿酸一直在升高,多年下來也沒有發作痛風,身體也沒有什麼不適,這種情況就代表高尿酸沒問題,不傷害身體了嗎?當然不是的!我們來看看長期高尿酸對身體帶來的健康危害——


長期的高尿酸如果不積極控制,即使沒有發作痛風,尿酸鹽在關節上的沉積也是一直在進行的,有一種情況,之所以尿酸值很高,但痛風並沒有發作的情況就是,這種患者的尿酸鹽沉積一直比較均勻緩慢,因此,痛風發作的幾率反而更低,但如果不積極的控制高尿酸,多年的尿酸鹽沉積,就會在身體的很多部位形成痛風石,關節部位的慢性痛風石逐漸變大,就會影響關節的活動能力,最終形成慢性痛風性關節炎的問題,最終甚至會導致活動受限,痛風石潰破,感染等大問題。

高尿酸血癥如果不控制,尿酸鹽結晶會形成影響的另一部位就是腎臟,尿酸鹽的結晶會影響腎臟間質,逐漸對腎功能形成影響,尿酸鹽結晶還可能在腎臟聚集形成尿酸性腎結石,引發腎臟的急性損傷等問題,如果不注意這些問題,最終導致腎臟功能受損甚至出現腎衰竭,就真的是大問題了。

除此之外,高尿酸血癥患者還會影響血糖代謝,新發糖尿病的幾率也要遠高於非高尿酸血癥患者,另外,高尿酸血癥對於動脈粥樣硬化,同樣也是應該考慮的風險因素。

因此,高尿酸不發作痛風,絕不代表我們的高尿酸沒有危害我們的身體健康,有了高尿酸問題,一定要積極的進行干預和控制,低嘌呤飲食,限制飲酒,加強運動,控制體重,避免熬夜,這些方面都是有助於高尿酸調理的重要生活方面,而對於通過嚴格生活調理仍然居高不下的朋友,可以考慮就醫尋求幫助,遵醫囑用藥物來配合調理高尿酸問題。


李藥師談健康


要發展為痛風,高尿酸血癥需要持續一定的時間和程度,這樣就解釋了,通常只有5%~12%的高尿酸血癥的病人最後轉變成痛風性關節炎,絕大多數人終生不發作。但有一點,痛風患者在患病過程中,某一階段必有高尿酸血癥的基礎。

所以說會出現有人尿酸500頻發痛風,有人卻不疼不癢的情況。

一般來說,只要去掉導致血尿酸暫時性增高的因素,如飲食、藥物等,尿酸的水平就會恢復正常,所以檢測出血尿酸高,就需要採取飲食調理,必要時要藥物治療,這樣能避免痛風的發生。


朱建福醫生


大家好,我是小醫生大健康,今天我給大家解答一下這個問題

有人尿酸500頻發痛風,有人卻不疼不癢?是為什麼?

一些人體檢時發現尿酸很高,但很長一段時間並不出現痛風發作,這是咋回事呢?

專家指出,痛風的發作更有賴於其中重要一環——尿酸鹽的晶體化,晶體化後的尿酸鹽即尿酸鹽結晶,具有很強的致炎性,可以誘導白細胞趨化,產生大量炎症介質,導致劇烈的紅、腫、熱、痛反應,形成急性痛風,所以部分高尿酸血癥在很長一段時間內不形成痛風發作,可能與尿酸的晶體化過程相關

雖然大多是尿酸增高不會發展為痛風,但是有高尿酸血癥而無痛風發作,並不代表沒有危害。如果出現某個關節突然紅、腫、熱、痛,腰痛以及血尿等情況,高尿酸血癥的人一定要警惕痛風發作,及時就醫。

尿酸高有三種情況

1、無症狀高尿酸血癥:

不痛不癢,沒有什麼感覺。

抽血化驗可發現血尿酸濃度增高,但未出現關節炎、高尿酸.石或腎結石等臨床症狀。這時期除非做化驗,一般不易察覺。無症狀高尿酸.血癥可持續10~20年,有的可終身不出現高尿酸.。一般說來血尿酸水平越高,出現高尿酸的危險性越大。

2、急性高尿酸性關節炎

以春、秋季發病最多。關節部分損傷、某些藥物、感染及外科手術等均可誘發急性發作。

3、痛風性關節炎

一般發作部位為大拇指關節,踝關節,膝關節等。長期痛風患者有的發作於手指關節,甚至耳廓含軟組織部分。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛,一般多在子夜發作,可使人從睡眠中驚醒。痛風初期,發作多見於下肢。痛風可也以出現腎臟損害。

防痛風,降尿酸,這6點尤為關鍵

關鍵一:肥胖者減重,控制總能量攝入

維持正常體重,有助於穩定血尿酸。肥胖患者應控制食量,逐步減至正常體重。

如何判斷體重是否合適?我們常用“體質指數”來判斷。

體質指數(BMI)=體重(kg)/身高(m)/身高(m)

結果在18.5-23.9之間,為正常體重;大於24為超重,就需要減重了。

關鍵二:控制碳水化合物,適量吃粗雜糧

白糖、紅糖屬於精製糖,要少吃或不吃。而小米、燕麥等粗雜糧要佔主食的30%以上,大約相當於一餐。

關鍵三:控制蛋白質、多選蛋類和牛奶

蛋白質攝入不能過高;如果合併有腎功能受損,蛋白質攝入要更低。優質蛋白質來源多選雞蛋和牛奶。

指南推薦:

CKD1-2期,蛋白質攝入量0.8-1.0g/kg/d;

CKD3-5期,蛋白質攝入量0.6-0.8g/kg/d。

關鍵四:控制脂肪,少吃肥肉

飲食要清淡,不能過於油膩;少吃五花肉、肥肉、豬腦、油炸食品等油膩的食物,炒菜用植物油,拒絕豬油和牛油。

關鍵五:建立良好的飲食習慣

少食多餐,不要在一餐中攝入過多肉類。少用刺激性調味料,如過麻辣的辣椒和胡椒。食物水煮後棄湯,可以降低食物中的嘌呤含量。

合理的飲食,不僅可以穩定血尿酸、降低痛風發生的風險,還能延緩腎功能下降、腎結石等併發症的發生與發展。

關鍵六:多食鹼性食物

鹼性食物並不是依據食物本身的酸鹼性和口感來進行判斷,而是依據礦物質的含量來決定。

吃進去的食物是產生鉀離子、鈉離子以及鎂離子等較多,那基本上是鹼性食物。

比如蔬菜、水果和豆類就是常見的鹼性食物。增加體內鹼儲量,有助降低尿酸。還可以試試中醫食療的蕪菁粉降尿酸效果更佳。

製作方法:將蕪菁、猴頭菇、山藥、小米、黑芝麻、南瓜子、芡實等多種藥食同源的鹼性食材打磨得到的。鹼性食物,對於高尿酸患者來說簡直是“吃進健康”,鹼性食物可以中合尿酸,排出尿毒素降低尿酸緩解痛風。

痛風、高尿酸推薦選擇的食物:

低脂乳類和乳製品:如低脂牛奶、羊奶、酸奶等。

蛋類:雞蛋、鴨蛋、鵪鶉蛋、鵝蛋等。

新鮮蔬菜:每天500克以上,多選冬瓜、黃瓜等含水份較多的蔬菜。

主食粗細搭配:如小米、燕麥、糙米等,和精白米、面搭配吃。

充足飲水:每天2000-3000 mL,平均分佈在全天,白開水最好。


小醫生大健康


高尿酸血癥是常見的代謝性疾病,不僅患病人數逐年增多,而且發病年齡漸趨年輕,是急性痛風性關節炎、腎臟損害、血管炎性損害的重要原因。那麼,尿酸500umol/L的患者,為什麼部分患者會發生痛風,部分患者卻毫無症狀呢?接下來,醫學莘將為您解析。


雖然高尿酸血癥會引起痛風,但尿酸高到什麼程度會發生痛風,尚無確切數值。是否會發生痛風,與血尿酸水平、是否為易感人群、生活方式均相關。血尿酸水平越高、病程越長,發生痛風的幾率越高;若家族中有痛風發作的患者,說明你可能也為易感人群,發生痛風的幾率高於普通人群;生活方式不健康的人群,如長期攝入大量高嘌呤食物、長期大量飲酒、劇烈運動、飲水較少以及新鮮蔬菜水果攝入過少等,發生痛風的風險相對較高。據統計,大約5%-13%的高尿酸血癥患者會發生痛風,男女性首次發生痛風時的尿酸水平約527umol/L與516umol/L,部分患者會高於高水平,部分患者會低於該水平,因此尿酸500umol/L發生痛風的患者並不少見。

那麼,尿酸500umol/L該如何治療呢?已經發生痛風的患者,關節炎症消退後,若血尿酸依然長期處於較高水平,再次發生痛風、痛風石的幾率相對較高,因此需積極降尿酸治療,所有患者均應改變生活方式,少吃動物內臟、海鮮、肉類、肉湯等食物,適當增加新鮮蔬菜水果的攝入;少喝蜂蜜、碳酸飲料與飲酒,適當增加牛奶、咖啡的攝入,多飲水;適當運動但應避免劇烈運動。血尿酸超過480umol/L時就應給予藥物降尿酸治療,部分患者雖然尿酸未達480umol/L,但合併高血壓、糖尿病、高脂血症、腦卒中、冠心病等疾病,為了降低心血管事件的發生風險,也是為了減少痛風發作頻率,也應啟動藥物降尿酸治療。可能部分患者會問:尿酸降到多少不會發生痛風?有痛風病史的患者,尿酸控制在360umol/L以下可大幅減少痛風發作,痛風每年發作兩次以上或有痛風石或痛風性關節炎患者,尿酸最好控制在300umol/L以下。需要注意的是:尿酸500umol/L的患者若無痛風發作,可先通過改變生活方式降尿酸;若合併了其它會增加心血管事件風險的疾病,也應啟動藥物治療。

綜上,高尿酸血癥患者尿酸高到多少會發生痛風,無確切尿酸數值可供參考,是否會發生痛風與血尿酸水平、是否為易感人群、生活方式等因素均相關。尿酸500umol/L已高於正常範圍,若為易感人群,且存在諸多不良生活方式,發生痛風的幾率相對較高。

感謝大家的閱讀!

若有不妥,敬請斧正!歡迎評論區諮詢與交流!

注:文內容僅作為健康科普,不作為醫療建議或意見,不具備醫療指導條件。


醫學莘


您好,微醫君來為您解答。

首先,需要明確的是高尿酸≠痛風,不過高尿酸與痛風密切相關,並且是痛風的發病基礎。一般情況下,高尿酸時不一定會痛風,只有當尿酸鹽在機體組織中沉積下來造成損害才會出現痛風。據統計僅5%~12%的高血尿酸者發生痛風。不過一些高尿酸血癥者,雖然已有尿酸鹽結晶沉澱,但由於其免疫功能下降,白細胞吞噬功能減弱,使痛風的發作症狀呈現輕微乃至不易察覺。一般,血尿酸水平越高、持續時間越長,出現痛風的幾率越大。急性痛風關節炎發作時,受個體差異影響,血尿酸水平不一定都高。

所以,受個體差異影響,即使尿酸值同是500,有的人頻發痛風,有的人卻沒有任何症狀。

但不論有無症狀,只要抽血檢查後明確診斷為高尿酸血癥者都應加以重視並積極干預治療:

①一般認為,血尿酸的濃度在416~476μmol/L以下的無症狀者,可先飲食控制為主,暫不用藥治療。而經飲食控制而血尿酸濃度仍在416~476μmol/L以上,每年急性發作2次以上者、有痛風石或尿酸鹽沉積者,以及有腎結石或腎功能損害者,均應該使用降血尿酸藥物。降血尿酸藥物包括促進尿酸排洩和抑制尿酸合成兩類,前者常用的藥物如羧苯磺胺(丙磺舒)、苯磺唑酮、苯溴馬隆(立加利仙)等,後者常用的藥物為別嘌呤醇。

長期控制的用藥選擇,常根據患者腎臟功能及24小時尿酸排出量決定。每日排出尿酸量低於600毫克及腎功能良好者,可用排尿酸藥;腎功能減退及每日排出尿酸量高於600毫克者,應選用抑制尿酸合成藥;血尿酸增高明顯及痛風石大量沉積時,亦可兩者合用,以加快血尿酸下降及痛風石消退。

微醫君溫馨提示:具體用藥情況,建議攜帶病歷資料前往醫院,經專科醫生診療後指導用藥。

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微醫


高尿酸血癥是痛風發作的重要生化基礎,但臨床資料顯示,高尿酸血癥患者中只有不到20%會發生痛風,大部分人不發生痛風。這提示高尿酸血癥是痛風發生的必要條件但非唯一條件。

那麼,為什麼同樣是高尿酸血癥,別人從不痛風,而你卻總是痛風發作呢?

只有瞭解痛風的發病機制,才能更清楚地回答這個很多朋友都想問的問題。

痛風發作的條件:

1、高尿酸血癥導致尿酸鹽在關節內沉積成尿酸鹽結晶

2、自然免疫系統的被激活

因為,除了高尿酸血癥之外,痛風發作必須具備另一條件,即自然免疫系統的被激活,才能發展為痛風!

那麼,高尿酸血癥是如何激活自然免疫系統的呢?2010年,國外的研究人員綜合了痛風的相關研究,提出了痛風的發病和自愈機制。

首先,當尿酸超過其在血中的飽和度時,將形成尿酸鹽結晶,並在關節內外廣泛沉積。也就是說,尿酸鹽在關節內沉積成尿酸鹽結晶是高尿酸血癥邁向痛風的第一步。

影響尿酸鹽沉積結晶的因素有血尿酸水平、溫度、pH、其他溶質(如鈣、鈉等離子濃度等)、其他組織成份(如生物大分子等)及局部的微循環狀況等等。有些高尿酸血癥患者尿酸水平雖高,卻不容易沉積成尿酸鹽結晶,痛風就無從談起。

沉積在關節局部的尿酸鹽結晶一部分與ApoB和ApoE結合,形成非炎性的尿酸鹽結晶,一部分與補體和免疫球蛋白結合,形成炎性的尿酸鈉結晶。非炎性的尿酸鹽結晶不參與痛風的炎性反應過程,最終自溶;炎性的尿酸鹽結晶可被免疫細胞所識別、吞噬,是引起痛風發作的尿酸鹽結晶。

位於關節局部的免疫細胞首先遷移到炎性尿酸鹽結晶所在的部位,識別併吞噬炎性的尿酸結晶,由此啟動痛風的炎症過程。從這個過程可以看出,就算尿酸鹽結晶已經在關節沉積,只要非炎性的尿酸鹽結晶足夠多,激活自然免疫系統誘發痛風的概率就比較小。影響非炎性尿酸鹽結晶形成的是ApoB和ApoE。

ApoB和ApoE是兩種載脂蛋白,分別和甘油三酯及低密度脂蛋白指標相關。可以這樣理解,如果高尿酸血癥患者的血脂代謝正常,就算關節處有尿酸鹽結晶沉積,但多為非炎性的尿酸鹽結晶,因此其發生痛風的概率就要比脂代謝紊亂的高尿酸血癥患者低得多

此外,大多數高尿酸血癥的痛風發作與血尿酸水平的變化速度有關而與處於穩定時的血尿酸水平無關。也就是說,只有當血尿酸水平發生急劇波動,導致沉積在關節內的尿酸鹽結晶理化性狀發生變化,從而改變尿酸結晶的大小、形狀、關節內分佈等等,才會引起痛風

有證據表明,引發痛風炎症反應的是微小尿酸鹽結晶的脫落,或局部新形成的尿酸鹽結晶,而不是早已形成的陳舊的、結構穩定的尿酸鹽沉積物。有些高尿酸血癥患者關節內的尿酸鹽結晶雖然很大,但結構穩定,不利於免疫細胞的吞噬,因此也不容易誘發痛風

而有些高尿酸血癥患者儘管關節內的尿酸鹽結晶很少、很小,但哪怕是結晶體積和表面的輕微變化,都會使其在組織基質中鬆動或不穩定,進而促使其從業已沉積的部分釋放,被“欺軟怕硬”的免疫細胞吞噬,從而誘發痛風。因此,避免血尿酸水平的急驟波動、避免關節局部的受傷,也是降低痛風發生概率的有效手段。

還有研究發現,高尿酸血癥患者關節滑膜、滑液中成熟的免疫細胞能與尿酸鹽結晶相互作用,和諧相處而不引發痛風炎症,只有新鮮進入關節的免疫細胞能夠誘發痛風。看來,痛風除了“欺軟怕硬”之外,還“喜新厭舊”!


慧澤特醫營養師


痛風雖然與高尿酸血癥直接相關,但血尿酸水平的高低並不是誘發痛風發生的決定因素,統計顯示,僅有5%~12%的高尿酸血癥患者發生痛風。痛風發生的前提是我們人體血尿酸水平升高超過飽和度,出現結晶析出並沉積在關節等組織處所導致。

所以,痛風發生主要還是與我們自身有關,不同人群的血尿酸水平飽和度各不相同,有的人飽和度低,血尿酸水平升高一點都會發生痛風;而有的人即使血尿酸水平升高到7、8百,也沒有發生痛風。

為了預防痛風的發生,我們就需要注意保持良好的生活習慣,注意合理飲食,限制高嘌呤食物的攝入;戒菸限酒,特別應避免飲啤酒和黃酒;適當運動,以有氧運動為主;控制體重,肥胖者注意減肥;多飲水,以白水為宜;注意保暖,避免突然受涼;規律作息和保持良好的心態。對於生活方式干預效果差或血尿酸水平過高者,建議使用降尿酸藥物。

如您有任何疑問,歡迎文末留言,共同探討。關注作者,每日持續性更新健康知識。


銀杏葉的守望


尿酸鹽值500umol/L,為什麼有的人頻繁發痛風,而有人卻不痛不癢?這種情況的發生與個體差異有關,同時並不是所有的高尿酸血癥都會發生痛風,相關統計顯示,僅有5%~12%的高尿酸血癥患者最終會發生痛風。


痛風發生的前提是我們血尿酸水平升高超過飽和度,出現結晶析出並沉積在關節等組織處所導致。一般情況下,當正常飲食下,非同日兩次空腹八小時以上測得血尿酸水平升高超過420umol/L,就應考慮高尿酸血癥。而我們每個人的機體狀況不同,各自的飽和度也不一樣,有的人血尿酸升高一點就會發生痛風,而有的人即使血尿酸水平高到600多,甚至更高,也沒有痛風發生。

為了預防痛風的發生,我們需要控制血尿酸水平,注意改善生活方式,必要時可配合使用降尿酸藥物,以穩定控制血尿酸水平,減少痛風等併發症的發生。建議高尿酸血癥患者在日常生活中應注意嚴格限制高嘌呤食物的攝入、戒菸限酒、多飲水、適當運動、控制體重、規律作息和保持良好的心態。


對於生活方式干預效果差或血尿酸水平超過540umol/L或有高血壓、糖尿病、冠心病等基礎疾病,血尿酸水平超過480umol/L或有痛風等併發症發生的高尿酸血癥患者,建議使用降尿酸藥物。大家在規範化治療的同時,也要注意監測病情變化和定期複查。

‏‌‎‌‬‪‮‭⁠‌‪‬‌‮‫‌‌‭‌‫‭‬本文由全科掃地僧為您解答,希望對您有所幫助。不足之處,敬請指正,文章僅供參考,不作為醫療建議。


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