王肥肥
食物鏈缺少昆蟲蛋白質與能夠暢通毛細血管的物質使血液稠，血液稠血液的流速就減慢使血液在腦部滯留會堵塞毛細血管，毛細血管堵塞會產生瘀血，瘀血會壓迫神經造成帕金森疾病。
玩石462
我身邊的真實故事，我的叔叔現在差不多八十歲了，用西醫的說法他得的是帕金森症，不過手沒有抖，就是走路慢，反應慢，記憶力差。叔叔中年的時候得過膽囊炎，切了膽囊，那時候我給過他建議，叫他不要切，我說膽囊發炎切膽囊錯誤的，膽囊只是一個儲存膽汁的地方，你沒有解決膽結石生成的原因，就算切了以後還是會長結石的（被我的烏鴉嘴說準了），幾年後又復發了，過幾年又復發了，總共復發了三次。第二次復發差點要了命，因為細菌進入血液裡面。
由於切了膽囊的緣故，一直在吃抗結石藥，後來又得了心臟病，在吃抗結石藥的同時又吃上了心臟病的藥，接下來就又吃上了帕金森的藥了。
我幫他做個梳理，由於膽結石引發膽囊炎，切了膽囊，膽汁無法儲存，造成脂肪代謝發生故障，血脂過高造成血管堵塞，加上常年吃抗結石藥的副作用，兩者一起引起心臟病。
血管堵塞加上結石藥和心臟病藥的副作用，三者一起引發帕金森。
16年我在家給他做過一些指導，一年多下來，症狀有點改善，走路有點快起來，人看起來也不是那麼痴呆狀（他西藥都沒停）。在家時我經常跟他講，我說你吃了十多年的藥，毛病都沒有好是不是給醫生騙了？那有什麼病治了十多年的還沒康復反而身體越來越差的道理，我叫他把西藥都停了，但是他不敢停。一般人都是相信醫生的話，哪怕結果越來越近差。
我為什麼會叫我叔叔把西藥停了呢？其一是我知道西醫對於治療慢性病都是治標不治本的，其二，因為我是看過叔叔吃的那些西藥的使用說明的，裡面的副作用真的很多，尤其是治療帕金森症的藥的副作用，說明書就有幾頁，吃這種藥的人會整晚做噩夢很嚇人，聽我堂妹說，我叔叔經常夜裡嚇得從床上掉下來。對於八十歲的老人來講讓他保持住現在的狀態，不惡化下去就阿彌陀佛了。
天龍尊者ab
說我父親的故事吧。
我的父親，今年73歲，從2003年開始診斷出得帕金森，到今年已經14年了。
從英挺的帥大叔，到如今瘦的只剩一把骨頭的佝僂老人，無論是對於他自己也好，對家人也好，這十多年的艱辛，沉重和無奈，只有自家人才能體會。
老爺子得帕金森的頭幾年，還算是正常的，只要按時服藥（美多芭和息寧，還有一些補腦的保健品），加上畢竟還不是歲數很大，所以生活還能自理，甚至還能幫著我媽去菜地裡種點菜。
但隨著病情加深，他四肢愈發僵硬，震顫越來越嚴重，即便吃藥加量，藥效的時間越來越短，已經嚴重影響到生活質量。從08年起，他的消瘦程度越來越明顯了。
父親在性格和心態方面，自己本身就不是開朗的人，心事較多。再加上09——10年我的小姑、叔叔的因病早逝，對他的打擊實在太大了。他一下子就衰老很多，精神更萎靡和偏執，從此，就很難在他臉上看到笑容。
到2011年的時候，身高175的他已經枯槁到只剩90多斤，整個人渾身震顫劇烈，甚至連嘴和舌頭，也是一直在抖動。家人都清楚，按照這個情況下去，也許用不了一年半載，他就會離開我們....
幸好，二姐夫在無意裡聽說北京的天壇醫院（中國最好的腦神經醫院）可以動手術，能夠有效的緩解帕金森的症狀。於是，通過一番努力和準備後，終於在10月份在該醫院做了手術，在腦袋裡植入了一對進口的腦起搏器（DBS）。整個手術花費了將近30萬，值得慶幸的事，手術很成功，父親的全身震顫終於得到了極大的緩解。
術後父親的體重逐漸恢復，加上心情變好，雖然還是很瘦，重新長到110斤還是有的。
但生活的確就是那麼的不公平，磨難往往不會停歇。
就像樓上有的朋友和醫生說的，帕金森本身不是很危險，危險的是身體機能的嚴重衰退，以及免疫功能低下帶來的其他併發症。父親本來前列腺就不太好，到13年的時候，已經嚴重到不能正常小便，每天就是頻繁的出入衛生間，夜間也是如此。而每次小便對於他來說就是一種巨大的痛苦。在吃了幾次藥沒有太大效果後，他又在年底做了膀胱造瘻手術，成為了“”掛袋人“”......更是嘲笑的是，後來他的前列腺居然好了很多，但因為已經尿失禁，最後帶來的結果就是，他必須經常帶成人尿布，否則，每天給他換褲子都換不過來....
帕金森所帶來的肌肉萎縮，也讓他的聲道，食道，吞嚥功能嚴重退化。從12年開始，他說話已經不清楚了，到14年的時候，因為牙齒已經掉光，基本上說的話已經沒有人能聽懂，大部分只能靠去猜。而在吃的方面，只能是流食、粥、肉糜類等流質半流質食物。
到2014年10月的時候，因為長期服用的帕金森藥物，對食慾，胃等影響極大，父親在一段時間已經吃不下任何東西，整個人又劇烈的瘦到了70多斤，那是真正的皮包骨.....家裡甚至已經做好了後事的準備。
還好，轉機又出現了。我們打聽到瀋陽金秋醫院有個專家對帕金森症的調理很有一套，於是又通過關係進了這個醫院，住了半個月進行治療。效果相當不錯，回來後父親的食慾和飯量大增，沒到半年時間，居然長到了120斤。
2015年春天，我那多事的父親，趁我母親不在家的時候，偷偷跑出了家去市場（他在服用藥物後1、2個小時內，還是可以緩慢走路的），結果在回來的時候，因為藥力失效，行動僵硬的他摔倒在離住宅樓附近，額頭正好磕在一個鐵門上，鮮血直流......誰也不知道他是怎麼回的家，反正我接到母親的電話，趕到他家時候，看見從他家的樓梯口一直到2樓，到進門，都是滿地的鮮血，觸目驚心......
細節就不再多說了，幸運的是，到了醫院緊急處理，檢查完後，老頭沒有大礙，只是腦門上縫了20多針，住了半個月院.....其實我一直都很詫異，老爺子流那麼多血，後來檢查血壓什麼的，都很正常，居然沒有輸血。
2016年10月，父親安裝了5年的腦起搏器電池，終於耗盡了。於是，又聯繫的北京醫院，花了10萬，換了新電池......
在父親得病這麼多年的日子裡，我感悟很多。
首先，得了帕金森這樣病的家庭，經濟條件一定要尚可，否則根本無法維持下去。無論是吃的藥，還是手術費等，都是很昂貴的。幸好我父親的單位（雖然已經退休了），隸屬中石油，效益尚可，能報銷一部分。還有，我們姐弟幾個家裡條件也還不錯，能夠分擔起平時的那些支出。
其次，要有人精心的進行伺候。得了這樣的病，受苦的不僅僅是患者本人，家庭的其他人也一樣特別的累和煎熬。我不得不說我的母親，真的是天下最偉大的媽媽，要不是她的精心伺候，也許我的父親早就不在人世了，這點，連醫院的醫生和護士都連稱了不起的。包括我，因為要照顧兩個老人，一直呆在這個小城市，錯過了一些升職和發展的機會。但我沒感覺什麼後悔的。
有一次，父母要去北京複檢，我因為工作忙，實在不能陪他們去（還好大姐家在北京，可以接他們），我就把她們送到了車站。在車站門口，我站在落地玻璃前往裡望，看著老兩口互相攙扶，步履蹣跚的蒼老身影，我的眼裡就一下子流了出來。
把車開到一個路邊，我忍不住嚎啕大哭。
心裡百感交集，心酸，無奈，壓抑，我能怎麼辦啊！
天地為爐，誰不是在苦苦煎熬。沒有人能活的是那麼容易的。
在很多很多地方，我知道總有一些人比你承受著更多的痛苦。
生活如山，我們不得不負重前行。
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2018年的1月8日，我父親因為在吃飯的時候，食物嗆入氣管，他已經沒有力氣咳出，我母親驚慌失措下，先給我打的電話～～待我5分鐘後趕到家，趕緊打120～～待120十分鐘後到達後，再搶救已經來不及了～～～
其實父親去世前三、四個月，狀態已經很差很差了，飯量變小，喂他什麼都不愛多吃，吃的時候，由於吞嚥功能的進一步退化，嗆的也更厲害。本來就很瘦的他，變得更瘦骨伶仃。原先吃完藥還能在家走路，這幾個月走路很費勁，總是摔跤，甚至坐在沙發和凳子上，也會滑落到地上。最後一個月，已經徹底不能走路，大部分時間只能在床上躺著，或者在沙發上坐著，也不愛看電視了。精神狀態也很差，已經出現失智的情況了，經常現實和幻想裡分不清，然後做出一些可笑又可氣的事情，比如把引尿袋剪破，然後尿撒的滿地滿床都是～
我和母親也私下裡討論過，他的狀態，我們都清楚，也許今年很難熬過去了～
或許是父親自己也感覺到身體情況的惡化，所以臨過元旦前，把自己的私房錢（也不算私房錢，他自己有一張10多萬的存摺，和部分現金，平時都很謹慎的保存著，鎖在寫字桌的抽屜裡，每天狀態好的時候都會打開來看看，查查，打發時間，但堅決不讓我們碰）交給了母親。
去世前三天，母親告訴我，每到傍晚，父親總想要出門，可那時候他根本已經走不了路，但怎麼勸也沒有用，甚至有一天母親哭著給我打電話，讓我勸他，等我趕到的時候，老頭居然坐在樓梯上，一點一點的往下挪。他看我來了，而且很不高興的樣子，才不情願讓我攙回家。
回到屋裡，我問他是不是想出去轉轉，我可以開車帶你轉一圈，但他搖搖頭。母親問他，是不是想回家？他只是愣愣的發呆，沒有任何回應。
或許，老人真的是預感到自己在世上的日子不多了，所以，才想“回家”吧，而這個家，應該是上海老家。
其實對於父親來講，也應該沒有什麼大的遺憾了，因為去年五一的時候，我和我母親，帶著他已經回過一次家鄉，在那裡住了近二十天。那二十天，應該是這些年來，他最為開心的日子。
社會喵屋
帕金森患者我在實習期間就遇到過，今天跟大家來說一下。
帕金森病，又稱震顫麻痺，是由一位英國醫師首先描述的，屬於一種老年人常見的神經系統變性疾病，臨床表現為靜止性震顫，肌強直，運動遲緩和姿勢步態異常等。
本病的研究已經有快200年曆史，由於其病因和發病機制非常複雜，至今沒有徹底明確，但可能與這幾種因素有關。
一，年齡因素
本病主要發生於50歲以上的中老年人，65歲以上發病明顯增多。隨著年齡的增加，黑質多巴胺能神經元數目逐漸減少，紋狀體內多巴胺遞質水平逐漸下降，當黑質多巴胺能神經元數目減少達50%以上，紋狀體多巴胺含量減少達80%以上時，才會出現帕金森病的運動障礙。但是正常神經系統老化並不會達到這一水平，故年齡增高只是患帕金森的一個促發因素。
二，環境因素
簡單來說就是環境中有四氫吡啶分子結構相類似的工業或農業毒素，如某些殺蟲劑等化合物可能與帕金森病的病因有關。而吸菸，飲茶，喝咖啡者發病率低。但是這裡我不建議吸菸，危害更大。
三，遺傳因素
帕金森病患者絕大數是散發病例，但是也有少量的帕金森患者有陽性家族史，家族性帕金森患者多具有常染色體顯性遺傳或隱性遺傳特徵，有多代，多個家庭成員發病，而且臨床表現與散發性帕金森有所不同。
此外還有一些原因，如氧化應激，線粒體功能缺陷，泛素-蛋白酶體功能異常等等，帕金森病的發病絕非單一因素，可能是遺傳易感性，環境毒素和衰老幾種因素共同作用的結果。
目前還是以藥物治療和功能鍛鍊為主，手術治療僅能改善症狀，而不能根治疾病，術後仍需要藥物治療，但是劑量可以在醫生指導下酌情減量。
我是康復科李醫生，點擊右上角關注我，遠離亞健康，享受健康生活。
康復科李醫生
家父就是帕金森綜合徵，所以對這個病症瞭解比較清楚。
金森病中醫稱為震顫麻痺，是一種常見的中老年人神經系統變性疾病，多為65歲以上人群，臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態異常為主要特徵。與中醫學“顫病”相類似，歸屬於“顫振”病的範疇。
起帕金森氏病的原因很多，帕金森氏病有原發性還有繼發性，原發性可能部分與遺傳基因有關，另外在外界環境的作用下，這是一個綜合作用的結果，有些繼發性帕金森氏病，我們又稱為帕金森氏綜合徵，原因很多，主要見於以下幾個方面，第一個就是中毒因素，最常見的就是一氧化碳中毒，我們常常見到的煤氣中毒，也就是一氧化碳中毒，這在北方比較多見，我們現在冬天又快來了，很多地方要生煤爐、生煤氣，這個時候一定要注意保持通風，因為一氧化碳中毒的話，很容易引起腦袋的比較彌散性的損傷，很容易出現帕金森氏綜合徵。
第二個感染因素，一般有腦炎的患者，會在患病期間出現帕金森氏綜合徵，例如甲型腦炎，多數在預後數年內有潛伏期，然後逐漸出現嚴重而且持久的，帕金森氏綜合徵。第三個藥物因素，有些患者長期使用抗精神病的藥物，例如風溼嗪類或者丁鮮類藥物，有可能會引起類似帕金森氏病的症狀，所以很多抗精神病的藥物，它都會引起類似錐體外系症狀，也就是帕金森氏綜合徵的症狀，那麼腦部疾病的因素，有一些原因可能由於腦幹或者基底節多發的腔梗，像腦血管病或者其他的原因，也會引起黑質多巴紋狀體通路，可能會出現這一個綜合症，但是這一類患者，常常會伴有假性球麻痺、腱反射亢進、病理徵陽性，也有可能會出現痴呆的症狀。
另外有些帕金森氏病，其實是跟年齡因素有很密切的關係 ，65歲以上的發病率達到2% ，中國現在大概有200萬的患者，40歲以前發病是比較少見的 ，如果40歲以前犯病，大部分可能跟遺傳因素有一定的關係，另外環境因素跟帕金森氏病關係也很密切，現在流行病學調查研究結果發現，帕金森氏病的患病率，存在一定的地區的差異 ，所以呢有可能環境中存在一些有毒的物質 ，損傷了大腦的神經元，這可能也是導致帕金森氏病的一個重要病因。所以我們在臨床上，帕金森氏病或者帕金森氏綜合徵 ，它有遺傳因素，有各種各樣中毒、感染、外傷，包括環境的因素。
帕金森表現動作緩慢、笨拙。早期表現為手指精細動作如解或扣紐扣、繫鞋帶等動作緩慢，逐漸發展成全面性隨意運動減少、遲鈍，晚期合併肌張力增高，導致起床、翻身均有閒難。體檢見面容呆板，雙眼凝視，瞬目減少，酷似“面具臉”；語速變慢，語音低調；書寫字體越寫越小，呈現“小字徵”；做快速重複性動作如拇、示指對指時表現運動速度緩慢和幅度減小。
走路時患側下肢擺臂幅度減小或消失，下肢拖曳。隨病情進展，步伐逐漸變小變慢，啟動、轉彎時步態障礙尤為明顯，自坐位、臥位起立時困難。有時行走中全身僵住，不能動彈，稱為“凍結現象”。有時邁步後，以極小的步伐越走越快，不能及時止步，稱為前衝步態或慌張步態。附上家父照片和帕金森護理常識希望對大家有用。
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感謝提問
目前帕金森的病因並不明確，但與以下幾個方面有關係：
1、反覆外傷史：即反覆頭部外傷史，是非常重要的原因；2、血管性疾病：也為很重要原因，如反覆腦梗塞可導致帕金森形成；3、環境毒物：經常接觸化學、毒藥以及農藥等容易出現帕金森病變；4、遺傳因素：10%左右的患者與遺傳有關，但遺傳比例較低；5、不明原因。
其中最主要的是:PD主要發生於中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關，研究發現自30歲後黑質DA能神經元，酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力，紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低，但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性DA能神經元退變不足以引起本病，實際上，只有黑質DA能神經元減少50%以上，紋狀體DA遞質減少80%以上，臨床才會出現PD症狀，老齡只是PD的促發因素。
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帕金森病是一種神經退行性病變，多見於60歲以上發病。主要表現為患者動作緩慢、手腳或身體震顫，僵硬等。我國流行病學調查發現，65歲以上老人的發病率3%。由於很多人不去醫院醫治，具體發病人數可能遠高於此。帕金森是影響老年生活質量的第二大退行性疾病。
帕金森病的病理特徵：
帕金森病常見的病理特徵是中腦黑質多巴胺能神經元退行性丟失，以及路易氏體在黑質腦細胞中形成。神經退行性病變與路易氏體形成，表明帕金森病是明顯與衰老相關的神經退行性疾病。
大腦是我們最寶貴的器官，大腦的總重約1400克，只佔人體體重的2%，但耗氧量達全身耗氧量的25%，血流量佔心臟輸出血量的15%，一天內流經大腦的血液為2000升。
現在你是否已經明白，大腦對氧氣和血液的需求要遠超其他器官，也就表明大腦有更多的氧化活動，也就面臨了更多的氧化應激傷害。更重要的是，其他器官的細胞損傷可以再生，中樞神經系統是由無數不可複製的細胞構成的。這就意味著一旦它們被破壞，就很可能終生喪失功能。
大腦和神經系統很容易受到破壞，重要區域的少量損傷就可能導致嚴重的問題。
氧化損傷與大腦老化：
氧化應激是大腦老化的主要原因。研究已經證明了腦細胞線粒體（細胞能量來源）和 DNA 的氧化損傷，會導致非常敏感的腦細胞機能不良甚至死亡。所以在我們的生命過程中，當我們由於氧化損傷而失去越來越多的腦細胞時，我們的大腦就無法再像年輕時那麼好用了。因此，氧化對我們敏感的腦細胞的損傷是我們大腦功能最大的敵人。
當剛被確診為帕金森氏綜合症時，大腦中被稱為黑質的部位已經有超過 80%的腦細胞被破壞。始作俑者就是氧自由基。
而自由基導致蛋白質氧化損傷，蛋白質出現錯誤摺疊和沉積，形成了路易氏體。
氧化應激與神經受損
1、黑質細胞是腦內合成多巴胺的主要核團，多巴胺的氧化代謝會產生過氧化氫和其他高反應性氧自由基，黑質細胞若缺乏抗氧化保護則最容易受損。
2、腦部過氧化物酶和過氧化氫酶的降低導致清除過氧化氫的能力下降。
3、帕金森患者大腦亞鐵離子含量提高，導致羥基自由基的形成，這種反應活性最高的自由基能導致眾多生物大分子氧化損傷。
4、a-synuclein蛋白氧化突變和毒性蛋白沉積被證明與路易氏體形成有關並引發了帕金森病的發生。
5、線粒體氧化損傷導致功能紊亂，泛素蛋白酶體系統損傷。
血腦屏障
大腦需要一道能隔離血液的屏障來實現複雜的神經指令的傳輸。血腦屏障實際上就是穿過大腦的小動脈血管中一道厚厚的上皮細胞層。這道皮層非常緊密，因此一般物質成分很難穿越皮層進入腦細胞。這也是為什麼對於帕金森病幾乎無藥可用！
這是一道神奇的防禦屏障，使大腦處於相對獨立的狀態，只有最必需的營養成分才能進入。
這也就說明，當前只有營養素才能肩負起對抗阿爾茨海默症、帕金森綜合徵等腦神經退行性疾病的重任！
研究顯示早期帕金森氏綜合症患者可以通過服用高劑量維生素 C 和維生素 E 來緩解病情的發展。與對照組病人相比較，他們甚至可以有大約兩年時間不需服用任何藥物來控制這種疾病。谷光甘肽和 N-乙酰-L-半胱氨酸（均為抗氧化物質）也能有效地保護黑質區的神經免受氧化壓力的進一步傷害。
當我們把視角投向更細小的細胞、線粒體、自由基以及基因突變時，營養素的作用就被大大提升，甚至可以說，醫學即將進入營養素時代！
大腦需要更多的抗氧化物質
維生素 E
維生素 E 是一種脂溶性抗氧化物質，因此對於保護大腦和外圍神經細胞非常重要。維生素 E能夠穿越腦血屏障，但是不那麼容易。維生素 E 的確是一種非常重要的保護腦細胞的抗氧化物質，卻並非是最佳選擇。
維生素 C
維生素 C 可以聚集在大腦和神經周圍的組織和液體中。能夠通過腦血屏障，而且這些組織中的維生素 C 含量是血漿中維生素 C 含量的 10 倍。當你想起維生素 C 不僅自身就是一種優秀的抗氧化物質，而且它還能使維生素 E 和谷光甘肽再生時，維生素 C 就成為保護大腦和神經細胞的一種非常重要的營養成分。
谷光甘肽
谷光甘肽是大腦和神經細胞最重要的抗氧化物質。但是這種營養成分很難通過口服方式吸收。
硫辛酸
硫辛酸是一種重要的抗氧化物質。它不僅既能溶於水也能溶於脂肪，而且它還能夠順利地通過腦血屏障。它還能夠使維生素 C、維生素 E、細胞內的谷光甘肽和輔酶 Q10 再生。
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vista營養師
由於我國步入老齡化社會，老年人越來越多，患帕金森病的人群也多啦！那麼為什麼會引起這個病？帕金森病最主要的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡，由此而引起紋狀體DA含量顯著性減少而致病。導致這一病理改變的確切病因目前仍不清楚，遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。
資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老年人中PD的患病率並不高，因此，年齡老化只是PD發病的危險因素之一。
帕金森病，是一種常見於中老年人的神經系統變性疾病。最早系統描述該病的是英國醫生詹姆斯·帕金森。現如今，帕金森病發展的形勢非常嚴峻，帕金森病已成為繼“心腦血管疾病”和老年痴呆症”之後嚴重威脅老年人身心健康的第三大殺手，然而我們對於帕金森病卻知之甚少。今後健康教育部門要加強這方面的知識宣傳，讓民眾早了解，早預防，早發現，早治療……
陽光媽媽盧濤
帕金森是老年人常見的神經變性疾病，有多種因素引起，如外傷、情緒低落、過度勞累、寒冷等均可誘發本病。帕金森起病隱匿、病情進展緩慢，常以少動、遲鈍或姿勢改變為首發症狀。病情逐漸加劇，主要表現為靜止性震顫肌張力增高、運動遲緩或運動緩慢、自主神經障礙。引起帕金森病的病因主要有以下幾種：
1）神經系統老化隨年齡的增長，黑質多巴胺能神經元呈退行性改變，認為年齡是促發因素，帕金森的患病率隨年齡的增長而變化。
2）遺傳因素部分帕金森患者都與遺傳有關。
3）環境因素一些錳中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯類藥物等環境因素，能夠誘發帕金森綜合徵。
4）感染一些帕金森患者可能與感染有關，如甲型腦炎常常可引起帕金森綜合徵。
總之，帕金森患者並非單一因素所致，可能有多種因素參與。遺傳因素可使患病易感性增加，但只有在環境因素及年齡老化的共同作用下，通過氧化應激。或者線粒體功能衰竭及其他因素等機制導致黑質多巴胺能神經元大量變性並導致發病。
村長街拍
我是新林說蘭，一個普通的蘭花領域的二胎媽媽，家裡從事蘭花相關的工作，喜歡我的請關注我謝謝點贊必回！金森是怎麼引起的呢？大家都知道，帕金森是一種疾病，很恐怖的疾病！
帕金森是發生在老年人身上很常見的病。
早期的時候，患上帕金森會出現手抖的現象。這個現象很容易會被患者所忽略掉，因為有些時候在搬抬重物之後也會有這個現象。所以，老年人在早期的時候要多注意自己的身上是否有出現異常的現象，有出現手抖明顯的情況，則很有可能是患上帕金森，之後，身體會變得越來越僵直，讓人感覺活動起來超級別扭。身體很不平衡，走路的時候老感覺要摔倒，很不穩的感覺。很多人會覺得是因為年紀大了腿腳不好，其實不是的，很可能是患上帕金森了。在患上帕金森的早期還會出現面無表情的情況，也就是面癱。在這一點上，也很容易會被忽視。
1963年，21歲的霍金。不幸被診斷患有肌肉萎縮性側索硬化症即運動神經細胞病。當時，醫生曾診斷身患絕症的他只能活兩年，可他一直堅強地活了下來。廳做天體物理的學術報告。
1988年，霍金的科普著作《時間簡史：從大爆炸到黑洞》發行，受世人囑目！人哪生命在於運動，不要懶，要多做力所能及的運動，飯後散步，不打牌抽菸喝酒。
