在人類與自然界作鬥爭的過程當中，很多疾病我們都經歷過從不認識、到認識、再到征服的過程，新冠肺炎其實也一樣。
疫情初期，報道死亡病例以老年人居多，並且基本合併多種慢性病。但隨著觀察的深入，病情的進展變化，最近越來越多的年輕人也發生猝死，很多重症患者並非僅僅表現為肺部的損傷，而是伴有多器官的損害。
造成此種現象可能存在多方面的因素和機理。首先，從發病機理上看，新型冠狀病毒是一個單鏈的RNA病毒，病毒本身不像細菌一樣可以自我複製，新型冠狀病毒自己不能複製，必須依賴於宿主細胞，如通過呼吸道上皮，尤其是肺部的一些上皮細胞進行復制。
其次，這個病毒是個新的病原體，人類對它沒有任何的免疫力，傳播快、傳播廣，而且還存在輕症患者沒有表現出肺部炎症的現象，更加加重了疫情的傳播。
總體而言，新冠肺炎傳染性強，傳染途徑多樣化，致死率相對較低。重在預防，避免恐慌。
再次，除了病毒本身對機體的損傷，更重要的是通過宿主本身的免疫反應反過來作用於人體，造成了多器官的損傷。機理可能是過度的免疫反應，一些重症或者危重症的病人存在“炎症風暴”或稱“炎症瀑布”的情況，即在短期內大量的細胞因子釋放到血液裡，血中病毒負荷過重刺激機體的細胞想清除病毒，會產生一些如白細胞介素等來擴大免疫反應，比如有一種細胞叫抗原遞呈細胞，即樹突狀細胞，吞噬病原體以後，會進行修飾放大免疫反應，但面對新冠肺炎反應過激，導致“自我攻擊”，造成多器官的損傷。
針對細胞因子風暴，目前運用到的治療包括：①IL-1家族阻斷治療；②IL-6阻斷治療；③IFN抗體治療；④其他藥物治療，如糖皮質激素、胸腺肽、環磷酰胺、單克隆抗體、JNK抑制劑等。
此外，從目前掌握的病例來看，新冠肺炎患者以呼吸道症狀為主，但同時我們觀察到，尤其是重症病人或者危重症病人，很大部分存在心肌酶升高、肌鈣蛋白升高、CK-MB升高、心電圖改變等情況。新冠肺炎對心臟損傷的機制尚不明確。
我們仍需關注新冠肺炎導致巨大心理壓力、相關心身疾病的心臟表現，注意情緒舒緩與指導。對待新冠肺炎患者，尤其是重症和危重症患者，我們更應該以整體觀去看待。（葛均波/中國科學院院士、復旦大學附屬中山醫院心內科教授）
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