暮光薄涼000
抑鬱症的病因之一——生物因素
我常說抑鬱症是有明確生物因素的醫學疾病，這個生物因素就是題主所說的神經遞質紊亂，其中也有很多假說存在，但目前最重要的神經遞質被認為是5-羥色胺（5-HT）系統的變化，因為5-羥色胺的主要功能是讓人感到愉悅和滿足感，當我們體內的5-羥色胺減少的時候，會感到悶悶不樂，索然無味，極易疲憊等等抑鬱的表現。
人們根據這一原理在上世紀70年代以來陸續發明了一批通過增加神經突觸細胞間隙的5-羥色胺濃度增加滿足感、愉悅感，減少情緒低落、興趣喪失、社交退縮等等一系列抑鬱表現的藥物。我們稱他們為SSRI——選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑，最具代表性的五種SSRI藥物被稱為五朵金花，為全世界無數的抑鬱症患者帶來了期盼已久的心理健康。
為什麼還會出現軀體症狀呢？
其實抑鬱症狀帶來的軀體化症狀並不少見，甚至可以說十分常見，尤其老年抑鬱患者或晚髮型抑鬱症患者，出現軀體化症狀的幾率要遠遠大於發病年齡相對早的青年人群。究其原因主要還是清醒本身就是我們人體行為的指揮官，當我們興高采烈的時候常常會感受到明顯的精力充沛，而當我們悶悶不樂的時候常常感到精疲力盡，我相信這樣的感受很多人都會有親身體驗。
另外一個重要的原因就是我們國家傳統的文化教育，很少提及如何表達自己的情感，所以我們都是內斂的，不善於表達的，對於情感的變化往往後知後覺，或者不知不覺，但身體是真實的，它不會有所隱瞞，所以軀體症狀更相當於情緒變化的宣洩口。
關於抑鬱症的軀體化症狀，去年參加一個全國性培訓，上海正在做這方面的科研，也歸納總結了抑鬱症患者出現軀體化症狀的幾率，我們可以對照一下，其實在三甲醫院門診，以無法用言語形容的軀體不適感就診的抑鬱症患者並不少見，但能被識別又及時轉診的抑鬱症患者卻十分少，所以綜合科的醫生懂得識別抑鬱症的軀體化症狀是十分有必要的。
上圖就是上海精神衛生中心做的一項全國多中心研究的軀體化症狀分析。排在第一位的是失眠佔64.6%，第二位的就是難以用言語描述的軀體症狀佔46.90%，第三位是體重減輕佔38.60%。
因為軀體化症狀源自於情緒變化，所以隨著情緒變化的改善，軀體化症狀也會隨之消失的，也就是說治療抑鬱症患者的失眠問題或者難以用言語描述的軀體症狀，不應該針對性進行軀體治療，而應該治療抑鬱症患者的抑鬱症狀，隨著抑鬱症狀的消失，由抑鬱症狀帶來的軀體化症狀也會隨之消失的。
希望我的回答能夠解答你的疑問，有問題可以私信留言，我會幫你進一步解答關於抑鬱症的軀體化症狀問題的。
我說精神
人在正常狀態時，大腦會持續不斷的分泌5_羥色胺，5_羥色胺的分泌又可以促進多巴胺、去甲腎上腺素的分泌，進而刺激交感神經系統，使之處於合理興奮狀態；並且5_羥色胺在其他神經區域也有廣泛的受體存在，能夠協調不同神經元突觸間的信息傳遞，從而影響人的情緒及反應。
5_羥色胺濃度的變化受認知的影響，當認知判斷一些信息值得高興時，5_羥色胺的分泌就會發生變化，進而促進多巴胺、去甲腎上腺素的分泌，使交感神經相對興奮，並同時促進神經區域內神經元之間的突觸傳遞。當認知判斷一些事情未達到預期目標比較失望時，5_羥色胺的分泌就會出現另外一些變化，抑制多巴胺、去甲腎上腺素的分泌或促成二者的再攝取，並同時抑制神經區域內神經元之間的突觸連接，即呈現為鬱悶；當認知判斷某些事情完全沒有希望、沒有出路、且對生活的影響重大、非常絕望時，5_羥色胺就會急劇變化，導致多巴胺、去甲腎上腺素的急劇減少，同時明顯抑制神經區域內神經元之間的突觸傳遞，即呈現為抑鬱。在抑鬱狀態時，交感神經興奮度明顯減弱，使得副交感神經相對增強，就會出現一些由副交感神經支配的軀體症狀。同時，5_羥色胺的急劇變化，會瞬間抑制神經系統內神經元之間的突觸傳遞，致使傳入信息與其他神經元之間的連接大大降低，從而使得相應的情緒及行為反應明顯減弱，造成了我們對周圍事物麻木、興趣降低、行為無力等感覺。
實際上，鬱悶和抑鬱都是一種正常的情緒反應，普通人生活中也會出現。比如：
①一個人這幾天工作不順利→思維→認知神經元→分泌相應遞質→促成5_羥色胺的變化→造成
多巴胺、去甲腎上腺素的減少及突觸間信息傳遞的抑制→悶悶不樂、食慾不振
②運動時摔斷腿了→思維→認知神經元→分泌較多的相應遞質→影響5_羥色胺的較大變化→造成多巴胺、去甲腎上腺素的明顯減少及突觸間信息傳遞明顯受到抑制→輕度抑鬱
在這個事件中，還同時有另外一個過程：
醫生說骨折在幾個月後就會痊癒→思維→認知神經元→分泌相應遞質→影響5_羥色胺的分泌→刺激多巴胺、去甲腎上腺素的分泌及突觸間的信息傳遞→緩解症狀
在這個過程中，一個信息抑制5_羥色胺的分泌，另一個信息促進5_羥色胺的分泌，這就使得這個事件中不會出現深度抑鬱。
③腿殘廢了，無法恢復到原來狀態→思維→認知神經元→相應遞質大量分泌→5_羥色胺急劇變化→強烈抑制多巴胺、去甲腎上腺素的分泌（或造成二者的極致再攝取）及神經元之間的突觸傳遞→深度抑鬱
這個案例中，如果他能通過自己或別人的疏導，改變原來認知，就會減少相應遞質的分泌，使抑鬱症狀緩解；若他一直無法接受現實，認知一直沒有改變，則只要思維接收到此類信息，相應遞質就會分泌，並持續不斷的造成5_羥色胺的異常，使得各種抑鬱症狀持續存在下去。
雖然普通人與抑鬱症患者都會出現抑鬱情緒及症狀，但二者在“傳入信息”上有明顯區別：
普通人：
第一天：重大生活挫折→思維→認知神經元→分泌遞質→5_羥色胺變化→抑鬱症狀
第二天：重大生活挫折→思維→認知神經元→分泌遞質→5_羥色胺變化→抑鬱症狀
……
這個過程是單向的，哪怕抑鬱症狀持續一個月或更長時間，它都是單向的，即傳入信息始終是具體的生活挫折。（腿殘廢了，他可能會一直抑鬱，但這卻不是抑鬱症。造成5_羥色胺變化的始終是“腿殘廢”而不是“抑鬱症狀”，他始終排斥和煩躁的是“腿殘廢”，而不是“抑鬱症狀身”）。
抑鬱症患者：
如下面圖①
這個過程不再是單向的，而是形成了一個循環。導致抑鬱產生的傳入信息發生了改變，由“重大生活挫折”變成了“抑鬱症狀”。
輸入信息的改變，是“抑鬱情緒”變為“抑鬱症”的直接原因和表現。其背後根本原因是與抑鬱症狀（傳入信息神經元）相連接的神經元不僅僅只是本能反應神經元了，而且形成了一個後天認知神經元（排斥抑鬱症狀）。
以骨折為例：
一個人骨折了，在臥床期間，他的生活會受到很大影響，可能會煩躁、抑鬱，5_羥色胺、多巴胺、去甲腎上腺素等遞質的分泌都會發生變化。但這些遞質的變化並不會影響到骨折的恢復，
即使他天天煩躁、天天抑鬱，骨折該怎麼痊癒，就怎麼痊癒。而當他痊癒了，“輸入信息”就會發生積極變化，原來的遞質便不再分泌了，而是分泌新的積極遞質，抑鬱症狀自然就解除了，並且還會非常興奮。
如下面圖②
若輸入信息變成了“抑鬱症狀”：
過程為：
抑鬱症狀→思維→認知神經元→分泌相應遞質→影響5_羥色胺變化→多巴胺、去甲腎上腺素減少及突觸間信息傳遞受阻→各種抑鬱症狀→思維繼續接收此類信息→認知神經元→分泌相應遞質→影響5_羥色胺變化→多巴胺、去甲腎上腺素減少及突觸間信息傳遞受阻→各種抑鬱症狀→思維繼續接收→……
此過程中，偶爾也會接受具體信息（骨折），但將以接受“抑鬱症”信息為主。
注：①在這兩個案例中，都會導致5_羥色胺的變化，但不同的是5_羥色胺不會影響到骨折的恢復，但卻會直接造成抑鬱症狀，由此形成一個循環。
②在多次循環後，就會產生認知：我無法恢復正常了。這就會產生恐慌情緒，在這裡恐慌是一種神經調質，會使得相應遞質分泌更多，導致5_羥色胺的變化更大，抑鬱程度更重，認知更無法接受，由此惡性循環完全形成——“抑鬱情緒”完全轉變為“抑鬱症”。即：
善待你的自負
抑鬱障礙的症狀與腦神經遞質有一定的關係
5-HT（5-羥色胺）假說，5-HT（5-羥色胺）在我們大腦中存在於多種神經受體中，它的功能活動降低與抑鬱症有關，對氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，這樣可以導致抑鬱的出現，TCAs（三環類抗抑鬱劑）、SSRIs（選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑）可阻滯5-HT再回收，起抗抑鬱作用，5-HT的前體5-羥色氨酸能治療抑鬱症，5-HIAA濃度與抑鬱嚴重程度相關，濃度越低，抑鬱程度越重，抑鬱症患者屍腦中5-HT或5-HIAA的含量降低；
NE（去甲腎上腺素）假說，抑鬱症患者尿中NE代謝產物MHPG較健康人明顯降低，TCAs抑制NE的回收，可以治療抑鬱症，利血平耗竭突觸間隙的NE可導致抑鬱，抑鬱症患者腦內NE受體的敏感性增高，而抗抑鬱藥可降低其敏感性 等等。
為什麼有時覺得身體難受卻查不出來
很多患者出現軀體不適症狀首先都會到綜合醫院的相關科室診治，但很多病人在檢查後沒有明確的軀體疾病證據，患者主觀還存在不適主訴；在精神科一個比較普遍的現象就是病人本身存在一定的性格缺陷，所以才導致精神疾病的發生；這種表現與精神因素關係密切，有易感素質者，遇較輕刺激易發本症，有較明顯的遺傳現象，有明顯的抑鬱、焦慮情緒，人際關係大多不好。
抑鬱症患者伴有自主神經功能紊亂
首先這是一種主要受自主神經支配的器官系統(如心血管、胃腸道、呼吸系統)發生軀體障礙所致的神經症樣綜合徵。病人在自主神經興奮症狀(如心悸、出汗、臉紅、震顫)基礎上，又發生了非特異的、但有個體特徵和主觀性的症狀，如部位不定的疼痛、燒灼感、沉重感、緊束感、腫脹感，經檢查這些症狀都不能證明有關器官和系統發生了軀體障礙。因此本障礙的特徵在於明顯自主神經受累，非特異性的症狀附加了主觀的主訴，以及堅持將症狀歸咎於某一特定的器官或系統。
治療原則與軀體化障礙和疑病症類似，病人大都就診於內科的各專科門診，通常都會接受各種藥物治療和醫生的保證，但療效一般都不持久。在治療其他系統功能紊亂上，將一些方法，如生物反饋、進行性肌肉放鬆訓練、催眠療法、應激處理技術、認知行為治療以及藥物治療結合起來，效果更好。
精神知多少
抑鬱症不是因為大腦神經遞質紊亂，為什麼還會引起一系列難以找出原因的軀體症狀？
這個問題在學術界有爭議，怎麼解釋的都有，但是解釋的是不是正確科學，會直接影響效果，解釋對的，能康復，解釋錯的，康復很難，甚至會加重。
正確的解釋應該是，抑鬱症是長期對自己能力的擔心和懷疑，長時間的對將來前途的絕望，認為自己沒有能力改變現狀，沒有能力應對未來，這明顯是是一種焦慮情緒的體驗，並且是長期的高焦慮情緒，逐漸的會導致抑鬱症，所以說抑鬱症是焦慮導致的。
還有一個問題，就是焦慮會使人的內分泌失調，比如女性容易月經不調，同時男女都有大腦神經遞質的紊亂，如五羥色胺、多巴胺的減少。
人在緊張焦慮的的植物神經功能失調，導致心慌心悸，臉色煞白，心跳加快，頭疼頭暈，尿頻尿急等，這些症狀，到醫院是檢測不出結果的，所以患者可能更加緊張。
幾乎所有的問題的源頭都是焦慮，只要緩解降低消除焦慮，所有的心理問題都能消除，所有的症狀都會消失。
霍體清
抑鬱症是由於神經遞質紊亂導致的，這只是眾多理論中一個，還沒有得到完全的證實，並不是百分之百確定的。在臨床上，根據這個理論研製出來的藥物，也不是百分之百有效，只是對一部分病人有效。導致抑鬱症是原因是很複雜的，絕不是單單神經遞質紊亂一條，所以不要完全迷信這個。抑鬱症患者，會有身體不適的症狀，這個就是我們通常說的，心理影響生理，生理影響生理。人不是機器人，人體是十分複雜的，到目前我們研究出來的，僅僅佔很少一部分。目前我們對大部分只是發現，還遠沒有達到攻破。
心理醫生荒原狼
人的情緒的不正常，比如長期思想上的壓抑等，會產生人體一些功能性的障礙，稱為心因性障礙，久拖下去得不到改變，功能性改變引起器質性病變，就是老百姓常說的‘虛病變實病’，以而引起人體內一系列的變化。
深藍芝藍深個無忌
各位醫生，你們好，我在一年半前吃了一次抗焦慮藥物有奮乃靜二毫克，鹽酸舍曲林膠囊50毫克，鹽酸文拉法辛膠囊25毫克，三種藥物一樣一科，聯合用的，當時就吃了一頓，吃完藥後兩小時就出現了全身肌張力高，全身肌肉震顫，震顫的特點都是在活動時出現震顫，比如抬胳膊，然後再放下胳膊的時候就會震顫，全身都是這樣的症狀，都是肌肉在收縮舒張這種運動時出現震顫，過了好幾個月一直不好，在去年的8月份，醫生給我開了鹽酸苯海索這個藥，我一共吃了4天，一共吃了5片鹽酸苯海索吃這個藥後，活動震顫確實有所緩解，只能說是有所緩解，還是有這種症狀，但是又出現新的問題，全身肌肉發酸，酸得非常厲害，今年19年的春節剛過又開始從右胳膊開始出現痠軟無力這個症狀，然後逐漸的擴散到右側大腿又到左側胳膊又擴散到左側大腿然後逐漸逐漸的擴散到全身，現在我全身所有的肌肉痠軟無力，痠軟無力的特點就是肌肉活動時容易疲勞，比如說我抬兩下胳膊馬上就會酸得很厲害，就抬不動了，感覺肌肉很累很酸現在已經擴散到嘴，現在我的嘴咀嚼功能有點受限，酸的厲害，吞嚥功能也有點受限，也是酸的厲害舌頭根很酸酸的時候能通到後脖子前額都是酸的，比如說平時感覺全身肌肉僵硬（男，2（男，26歲）
獨醉寒江
我爸就是反覆上廁所，但檢查一切正常
