wang146804240
由於單純的神經保護治療多被證實無效.為此，人們提出了神經血管單元的概念。神經血管單元包括神經元及其軸突、星形膠質細胞、微血管(包括血管內皮細胞、基底膜基質、 周細胞、星形膠質細胞足突)以及少突膠質細胞等支持細胞。 神經血管單元各組分正常的信號轉導。相互作用組成協調統 一的整體，是腦功能的基礎。神經血管單元概念的提出為缺 血性腦損傷機制和腦保護研究提供了新的靶點。目前神經血 管單元保護的研究主要集中在以下幾個方面。
低溫療法可降低機體耗氧量及能量消耗，減少活性氧產 生。降低炎症反應，減少血腦屏障被破壞。研究證實低溫可通 過對神經血管單元多個組分起作用而具有保護效應。但實現 低溫療法對缺血性卒中的治療仍有若干問題需要解決，如誘 導低溫的時間和方法。恢復體溫時的損傷反應等。
一次或多次短暫非致死性的缺血事件發生後.通過激活 機體內源性保護機制.提高組織細胞對再發缺血事件損傷的 耐受性稱作缺血耐受。這是機體一種自我保護反應，可利用 此種機制實施預處理刺激誘導缺血耐受，從而降低損傷，達到保護目的。
許多腦缺血患者就診時已錯過最佳的急性治療時間窗。因此，研究促進修復的方法就顯得尤為重要。目前研究主要 集中在通過營養因子療法來增加神經血管的可塑性和修復。如神經生長因子和腦源性神經生長因子等運用於動物模型的治療已取得一定的療效。同時。亦有研究表明通過以細胞 為基礎的治療來促進神經功能修復。梗死的腦組織會產生不 同的趨化因子以誘導幹細胞和祖細胞等。有研究表明帕金森 病患者的多能幹細胞經過誘導能產生神經元，相似方法能否 用於治療腦缺血患者仍有待研究。
中華醫學科普
這兩都是腦缺血性的疾病，有相同點，但又不是一回事。
腔梗就是腔隙性腦梗死的簡稱，它和腦血栓，腦栓塞一樣是腦梗死的一種類型。
它是由於腦深部的小動脈堵塞引起來的腦梗死，梗死範圍較小，直徑多在半個公分之內，一般都是多發病灶。由於梗死麵積較小，相對其他類型腦梗死，腔梗的症狀較單一和輕微。
缺血性的腦部疾病範圍就更廣，包含腦梗死，短暫性腦缺血發作，血管狹窄，腦動脈供血不足等等。
腦缺血則可以是腦組織的完全缺血壞死比如腦梗，也可以是供血相對不足引起的頭暈，乏力，記憶力減退，嗜睡等症狀。
神外DuangDuang
關於它們的關係，小糖可以給你舉個例子，腔梗和腦缺血的關係就像闌尾炎和肚子疼的關係，就像闌尾炎可以導致肚子疼，但是不是所有的肚子疼都是闌尾炎引起的，腔梗可以導致腦缺血，但不是所有腦缺血都是腔梗導致的。下面就讓小糖來帶你仔細瞭解一下它們吧。
腔梗全名腔隙性梗死，一種病症名稱，在臨床上較為常見，屬於腦梗塞，對於“腔梗”的形成原因大多認為由高血壓所致的腦內細小動脈硬化，進而引起深部腦組織點狀缺血、壞死、液化，液化後的組織會被人體內保衛細胞--吞噬細胞移走而形成一個小孔隙，這種小孔隙即是CT片上所見的小低密度影。
中年以上(一般指45歲以上)有高血壓病的，如果再有糖尿病、高血脂等腦血管病的危險因素，出現這樣的小“腔梗”是很多的。因為人們對腦梗十分恐懼，CT片上的小“陰影”便成為蒙在病人心頭的大“陰影”，唯恐自己會很快癱瘓在床。事實上，因為“腔梗”的病灶很小，它涉及到的腦細胞範圍也就很小，出現的症狀比較單純，常常為一側身體對痛、溫度、觸覺等感覺不到、一側身體運動障礙、走路搖晃、手腳不聽使喚、或者說話不清楚等上述症狀之一。這些症狀常突然發生，約30%病情在36小時內逐漸加重，但這種加重僅是症狀上的加重，腦部缺血範圍並不擴大。經過及時的治療之後預後相對其他腦梗比較好，致殘率也較低，但是複發率較高。
腦缺血是臨床上一類症狀的統稱，導致腦缺血的原因較多也較複雜，臨床上腦缺血大多是由腦梗塞引起的，而腔梗只是腦梗塞（腦血栓、腦栓塞、腔隙性腦梗死、多發性腦梗塞等）的一種特殊類型。所以準確來說，它們兩個並不是一回事兒。如果出現了腦缺血的症狀，小糖建議您及時去醫院就診，明確病因，及早治療，以防有什麼嚴重的後果發生。
顧小花
Suin
Apple·蘋
知麻糖
這兩種疾病有的本質上區別，一個是缺血，一個是供血的不足，不足不代表完全性的缺血，但是缺血肯定供血不足。腦供血不足會有頭暈，暫時性的肢體麻木等症狀，這些症狀可以自行緩解，腦梗塞（血栓）有肢體的活動障礙，不能自行緩解。所以說，這兩種情況來看，還是腦梗更加嚴重一點。
陽光鄭哥
腦部恐懼症
腦梗塞是局灶性腦壞死，由於完全和長時間的局部缺血，影響所有組織元素，神經元，神經膠質和血管。
臨床發現缺血性梗塞引起局灶性神經功能缺陷。在栓塞性梗塞中，這些突然出現。在動脈粥樣血栓形成性梗塞中，它們會在一段時間內（通常是幾小時）發展。動脈粥樣硬化性梗塞常發生在短暫性腦缺血發作之前（TIA的）。TIA是一種持續少於24小時並且可以解決的局灶性神經功能缺陷。TIA的機制是不確定的。它們可能是由於嚴重減少灌注損傷神經功能，但不足以引起永久性組織損傷，或者在栓塞血管後不久導致栓塞。
壞死性腦組織中滲透活性物質（花生四烯酸，電解質，乳酸）的釋放引起腦水腫。血管損傷和間質間隙中的蛋白質洩漏加重了這種情況。到3-4天，組織液積聚在梗塞周圍。這是大腦梗塞最危險的時期。大腦半球梗塞造成的死亡是由腦水腫和腦疝引起的，而不是腦組織的損失。在梗塞後恢復功能最初是由於恢復了半影區的灌注（見下文），然後解決了腦水腫。後來通過涉及神經元可塑性的機制可能會發生進一步的改善
HIE討論的細胞和組織損傷的基本機制也適用於梗塞。另外一個概念是缺血半影值得強調。在每一次梗塞中，都有一個不可逆轉的全面缺血和壞死的核心。該區域由邊緣缺血組織區域（缺血半影區）包圍。半影中的缺血導致由離子和代謝功能障礙引起的功能障礙，但嚴重程度不足以導致結構損傷。通過注射溶栓劑迅速恢復半暗帶灌注可以預防該區域的結構性損傷，從而限制神經缺陷。缺血性中風是一種緊急情況。打開半影的機會窗口很短。如果足夠的血液供應在3小時內沒有恢復，壞死就會延伸到半影區。
在大約第一天左右，梗塞表現為軟化區劃分不佳。
急性右側MCA梗塞 
急性RACA梗塞
老右馬腦梗死 
老右側PCA梗塞此階段的CT成像可能是陰性的，尤其是腦幹梗塞。MRI更敏感。在水腫高峰期，梗死在T2 MRI圖像上出現低密度和明亮。梗塞的組織變得清晰並逐漸軟化。從第二週開始，它開始分解並逐漸被腔體所取代。梗塞的大小和位置遵循血管領域的解剖學。
軸索腫脹 
新生血管
巨噬細胞 
Gemistocytic星形膠質細胞在24至48小時內的顯微鏡檢查揭示缺氧神經元，由於髓磷脂解開和軸突腫脹而造成的白質染色和空泡形成的蒼白色。在第一週內，由於花生四烯酸和其他脂肪酸的釋放，出現短暫的炎症反應，尤其是在血管周圍和腦膜中。隨著梗塞的核心分解，來自外周的內皮細胞增殖，並且毛細血管長入死亡組織中。新血管形成（佔造影增強）在2周達到峰值。來自血流的單核細胞通過受損血管進入梗塞。他們攝取神經元和髓磷脂的降解產物，並轉化為含脂質的巨噬細胞。巨噬細胞反應早期出現並在3-4周達到峰值。來自周圍未損傷大腦的星形膠質細胞增生並在梗塞周圍形成膠質瘢痕。這在大約2個月內完成。之後，梗塞保持不變。隨著新毛細血管和膠質瘢痕形成的成熟，血腦屏障再次被封閉。神經元不會再生。所以，一些腦組織永遠消失了。
出血性梗塞甲出血性梗塞是有瘀斑或表示匯合較大出血點畫，特別是在壞死灰質梗塞。當閉塞性血栓或栓塞破裂並再灌注梗塞區域時，血液從側支血管或壞死性毛細血管滲漏。出血性梗塞在栓塞中最常見。使用溶栓劑或抗凝血劑可能會將溫和的梗塞轉變為出血性梗死。
腔隙性梗塞 腔隙性梗塞是腦深部（基底神經節，丘腦，白質）和腦幹中的小梗塞。他們負責所有筆畫的大約20％。它們是由主要腦動脈深部分支阻塞引起的，尤其常見於高血壓和糖尿病，這與嚴重的小血管動脈粥樣硬化和小血管疾病有關（見下文）。一個小的腔隙性梗塞（例如一個涉及內囊的神經功能缺損）可能會導致嚴重的神經功能缺陷，就像一個更大的半球梗塞，但沒有後者所見的危及生命的腦水腫。
下表中部分列出了導致腦梗塞的各種類型的血管疾病和其他疾病，並進一步進行了簡要討論。已經引入了用於缺血性中風的臨床分類系統，例如TOAST（急性卒中治療中的Org 10170的試驗）和ASCO（動脈粥樣硬化，小血管疾病，心源，其他原因）系統。這些系統基於臨床和輔助結果，包括無創血管造影和經胸超聲心動圖。動脈血栓形成，小血管疾病和心源性栓塞是老年患者缺血性卒中的最常見原因。心臟栓塞症和其他列出的疾病可能會導致年輕人中風，甚至在兒童中也會導致中風。
嚴重的動脈粥樣硬化
動脈粥樣硬化和血栓形成 大部分梗死是由大動脈動脈粥樣硬化引起的，單獨或疊加血栓形成。動脈粥樣硬化涉及威利斯和大型軟腦膜動脈的循環，並延伸到其較小的分支。動脈粥樣硬化斑塊始於內膜增厚和血管內脂質積聚在內膜中，隨後內膜彈性蛋白破壞，脂質巨噬細胞積聚，膽固醇結晶形成和鈣沉積。脂質積聚的過程伴隨著涉及淋巴細胞和巨噬細胞的炎症反應。動脈粥樣斑塊本身或破裂和血栓形成後可能會導致血管腔狹窄或閉塞。來自破裂斑塊的膽固醇結晶可能栓塞遠端血管。
小血管疾病 小血管疾病包括小動脈的動脈粥樣硬化，但更具體地涉及脂透析病和玻璃體硬腦膜硬化症，主要見於高血壓和糖尿病的血管病變但也會在沒有這些誘發條件的老年時發生。這種病理學影響源自大腦基部的小穿透動脈和小動脈，並提供基底神經節，丘腦，深部白質和腦幹。受影響的血管變厚，並且其壁的正常成分被均質的玻璃狀（透明）物質取代，所述物質由膠原蛋白和其他蛋白質組成。泡沫巨噬細胞存在於脂肪透明膜病中。這種變化的發病機制各不相同：在高血壓中，它是由內皮損傷和血管內及血管周圍的血漿蛋白滲漏引起的; 在糖尿病中，它可能與蛋白質的糖化和瀰漫性基底膜增厚有關。它的影響是流明和彎曲變窄，這延長了血液為了灌注目標而行進的距離。這些過程導致的缺血導致小梗塞（腔隙性梗塞）和腦白質中軸突和髓磷脂的瀰漫性損失（腦白質疏鬆 - 白質稀釋）。多發性梗塞和白質腦病引起痴呆。此外，平滑肌破壞引起的彈性喪失導致小動脈瘤的發展，並使血管易碎，導致微出血和大量災難性出血，這些出血是自發或瑣碎創傷後發生的。進一步參見遺傳性血管病。多發性梗塞和白質腦病引起痴呆。此外，平滑肌破壞引起的彈性喪失導致小動脈瘤的發展，並使血管易碎，導致微出血和大量災難性出血，這些出血是自發或瑣碎創傷後發生的。進一步參見遺傳性血管病。多發性梗塞和白質腦病引起痴呆。此外，平滑肌破壞引起的彈性喪失導致小動脈瘤的發展，並使血管易碎，導致微出血和大量災難性出血，這些出血是自發或瑣碎創傷後發生的。進一步參見遺傳性血管病。
據一些作者說，栓塞\t是缺血性梗塞的最常見原因。大多數栓子是起源於心臟或主要血管的血塊碎片。引起心臟栓子的病症包括心肌梗塞，心房纖顫和其他心律失常，風溼性心臟病，細菌和非細菌性心內膜炎，人工瓣膜，二尖瓣脫垂，心房粘液瘤，鈣化二尖瓣環和心肌病。不能從局部形成的血栓粗略地或顯微鏡地區分栓塞。如果出血性梗塞，栓子來源，腦和其他器官（腎，脾）有多處梗塞，並且沒有動脈粥樣硬化或其他血管疾病，則認為梗塞是栓塞。一些栓子由動脈粥樣硬化斑塊或頸動脈潰瘍動脈粥樣硬化斑塊組成。血管手術（血管造影，頸動脈內膜切除術）可能導致動脈粥樣硬化栓塞。更嚴重的栓塞原因是脂肪，空氣和腫瘤栓子。與動脈粥樣硬化性梗塞不同，後者可能在幾小時或幾天內發生，栓塞性梗塞有一個突然發病。
血管炎CNS血管炎可分為以下幾類：
顳（鉅細胞）動脈炎 
麴黴菌性動脈炎
基底動脈和橋腦梗死的毛黴動脈炎 A.伴有中樞神經系統侵犯的系統性血管炎：鉅細胞動脈炎，結節性多動脈炎，韋格納肉芽腫病，Takayasu動脈炎，川崎病。這些實體中最常見的是鉅細胞（顳）動脈炎（GCA）這在老年人和女性中更頻繁並且與風溼性多肌痛相關。GCA也被稱為顳動脈炎，因為它經常涉及顳動脈。顳動脈活組織檢查是為了診斷。然而，GCA影響主動脈和其他重要的顱外分支以及較少的顱內分支。眼動脈的參與導致很多病例的視力喪失。GCA是一種T細胞介導的自身免疫性疾病，影響中等大小的動脈。淋巴細胞和多核鉅細胞浸潤血管壁，破壞內部彈性層，引起狹窄和血栓形成。
B.繼發性血管炎：傳染性（細菌，真菌，螺旋體，病毒）; 膠原血管疾病（SLE，類風溼性關節炎，Behset病）; 藥物引起的血管炎。真菌性血管炎最常見的是由麴黴菌和mucor引起的。
腦血管炎 C.中樞神經系統原發性血管炎（PACNS）。PACNS的標準是：存在神經或精神缺陷，脈管炎的血管造影或病理學證據，缺乏全身性或繼發性血管炎的證據。病理上，PACNS可細分為肉芽腫性和非肉芽腫性品種。肉芽腫性PACNS影響中小型軟腦膜和皮質血管，引起頭痛，癲癇發作，局灶性缺陷和腦病。除上皮樣細胞肉芽腫和鉅細胞外，受累血管可能有澱粉樣沉積。中樞神經系統之外沒有血管炎。非囊性瘤形式顯示淋巴細胞炎症。涉及大血管的PACNS可通過顯示血管狹窄和缺血性中風的血管造影和MRI成像來檢測。影響小血管的PACNS呈現局灶性或瀰漫性神經系統異常，增強腦膜和實質病變，在血管造影術中不明顯。臨床圖片重疊腦炎。此類病例的診斷可以通過腦活檢進行，該活檢顯示血管壁和血管周圍有淋巴細胞性炎症。
MCA梗塞鐮狀細胞病 動脈閉塞和梗塞的其他原因包括：
血液病 -紅細胞增多症，血紅蛋白病（鐮狀細胞病），抗凝血因子缺陷，血栓性血小板減少性紫癜。
代謝紊亂 - 脫脂蛋白血癥，法布里病，高胱氨酸尿症，有機酸血癥，線粒體疾病。其中一些情況即使在兒童和嬰兒中也會引起缺血性梗塞。線粒體疾病可導致TIA和缺血性中風。
遺傳性高凝血功能障礙 -因子V Leiden，凝血酶原20210A。這些多態性擾亂了天然抗凝劑與促凝血途徑之間的微妙平衡。它們在人群中非常普遍，並且相互結合並且具有促進凝結的導致疾病的靜脈和動脈梗塞。
解剖動脈瘤 頭部和頸部的創傷可能導致動脈瘤和頸動脈和椎動脈的其他病變。嚴重創傷性腦損傷中的腦壞死模式通常提示血管閉塞。在某些情況下，動脈剝離明顯自發發生，無創傷性事件。
避孕藥和雌激素治療導致最常見的靜脈血栓形成，並且很少發生內膜增生和大腦和大腦外動脈的血栓形成。
血管痙攣。這是蛛網膜下腔出血的併發症。
遺傳性血管病：由NOTCH3基因突變引起的具有皮質下梗死和缺血性白質腦病（CADASIL）的腦常染色體顯性遺傳性動脈病是一種小血管動脈病，其中血管壁中顆粒狀嗜鋨物質的沉積導致平滑肌喪失，牆壁和管腔的變窄。這些症狀是由於大腦的參與，但病理學影響其他器官和組織，並且可以通過皮膚活組織檢查來診斷。由COL4A1突變引起的常染色體顯性血管病，其編碼血管外膜的膠原蛋白，導致嬰兒出現腦裂，並在成人中引發一系列疾病，包括小血管疾病，腔隙性梗死，微出血，深部腦出血，顱內動脈瘤和白質腦病。其他COL4A1相關疾病是腎和肝囊腫，以及眼睛異常。 由各種類型的澱粉樣蛋白沉積引起的
腦澱粉樣血管病導致類似的血管病變，但主要影響軟腦膜和皮質血管。其他：自發性夾層動脈瘤，moya-moya病（近端腦動脈狹窄）。
脂肪栓塞綜合徵（FES）是長骨骨折，骨科手術和內臟和皮下組織包括燒傷的創傷性損傷的併發症。兒童和年輕人中FES最常見的非創傷性原因是鐮狀細胞病。FES的其他非創傷性設置包括骨髓炎，胰腺炎和糖尿病。臨床上，FES的特徵是瘀斑，低氧血癥，精神狀態惡化和血小板減少症。在病理上，大腦，心臟和其他器官有瘀斑出血和微梗死。
脂肪栓塞綜合徵 
脂肪栓塞綜合徵在創傷或骨壞死時動員的脂肪進入靜脈循環並栓塞肺動脈分支和毛細血管。如果超過肺毛細血管的容量或肺部被旁路通過卵圓孔未閉，則脂肪球進入動脈循環並阻塞心臟，大腦，腎臟和其他器官中的毛細血管，引起出血性和缺血性病變。關於FES的發病機制存在一些爭議。有些人認為它是由脂肪球造成的機械性阻塞。其他觀點認為，它是由乳糜微粒凝集和遊離脂肪酸和其他脂肪分解產物的毒性作用引起的。
血栓形成靜脈竇及其支流的血栓形成導致腦組織充血，出血和壞死（靜脈梗塞）。上矢狀竇血栓形成的靜脈梗塞為旁矢狀。靜脈血栓形成的原因是多種多樣的，包括口服避孕藥，遺傳性血栓形成，癌症和嬰兒脫水。假性腦血栓綜合徵的一些病例是由於靜脈血栓形成引起的，其特徵為頭痛，視乳頭水腫，腦脊液壓力增加和正常大小的腦室。這些症狀和體徵是由顱內高壓引起的，這是由於腦脊液重吸收入靜脈竇和靜脈充血。該綜合徵有許多其他原因，包括腦膜病理學，腫瘤，毒性和代謝紊亂以及導致CSF蛋白顯著升高的病症，如格林巴利綜合徵。在許多情況下，沒有確定具體的病因（
特發性顱內高壓）大約10％的痴呆病例是由腦血管疾病引起的，最常見的是多發性缺血性病變。在這些情況下，檢查顯示小梗塞或大梗塞，海馬硬化，由於腦澱粉樣血管病或其他小血管疾病引起的白質腦病和其他病變的組合。這些損傷累積地影響大面積的皮質，特別是涉及記憶和更高功能的區域。血管病變可能與阿爾茨海默氏病或其他神經變性相結合。
指尖上的芳香
腦缺血和腦梗是基本相似相連的疾病，腦缺血嚴重就會發生腦梗。腦梗就是常說的腦梗塞，主要是腦動脈粥樣硬化血管內膜損傷等引起的，使局部血栓形成導致腦缺血缺氧壞死引起的。這種疾病危害性較強，多發於中老年。所以建議平時低鹽低脂肪等。多吃蔬菜水果。藥物以阿斯匹林，血塞通等改善腦部供血不足。
