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德國科學家諾貝爾得主奧托海因裡希·瓦爾堡認為，癌細胞是線粒體病變導致的。
什麼是線粒體？
線粒體是細胞的能量工廠，是細胞的發動機。細胞攝取葡萄糖代謝產生能量時有兩條代謝途徑 ，一種是氧化磷酸化途徑（也稱三羧酸循環），需要氧，也稱有氧呼吸，氧化磷酸化完全分解葡萄糖，產生大量的能量和二氧化碳。德國科學家Hans Kreb（漢斯.阿道夫.克雷布斯）因發現了三羧酸循環（氧化磷酸化）而獲得了諾貝爾獎。
另一種是糖酵解途徑，不需要氧，也稱厭氧呼吸，葡萄糖不完全分解，產生大量的乳酸和少量的能量，每個癌細胞就相當於一個發酵罐產生大量乳酸。
乳酸賦予了癌細胞不死性!
一般而言，正常組織液中乳酸的濃度為1.8-2.0 毫摩爾，而腫瘤中的濃度平均達到10毫摩爾。實測宮頸癌的濃度為4-40毫摩爾。高濃度的乳酸環境使得免疫細胞如T細胞受到抑制，戰鬥力下降。癌細胞產生大量乳酸，乳酸反過來刺激HIF1a（脫氧因子）提高表達，讓細胞的氧含量更低，更有利於產生乳酸，進入一個惡性循環。酸性環境有利於癌細胞，但不利於正常細胞和免疫細胞。癌細胞能逃脫免疫系統監管乳酸起著重要作用。
癌症是線粒體病變導致嗎？
Benny Abraham Kaipparettu（本尼 亞伯拉罕 凱特）等人(2013年)使用正常細胞的線粒體替換惡性骨癌細胞的線粒體，
發現骨癌細胞的癌性–––不死性、抗凋亡性、侵移性等都消失了。分子生物學研究進一步發現，正常的線粒體不僅下調癌細胞核的幾條致癌途徑 (oncogenic pathways)，如RAS , HER2， SRC等，而且還顯著地上調了幾個抑癌基因，如RB1， PTEN, VHL等。這個研究結果證明了線粒體與癌症的發生直接相關。
基因突變導致癌症，一個讓人生無所望的假說？
1953年，James Watson（詹姆斯 沃特森）和Francis Crick（弗朗西斯 克里克）發現DNA雙螺旋結構，揭示了生物界遺傳信息與流動的奧秘，構築了癌症研究的中心法則，並由此開啟了激動人心的分子生物學時代。實際上，癌細胞裡的確存在著不同程度的基因突變。但這是一個讓人生無所望的假說。
根據基因突變致癌理論，如果把已經突變完備的癌細胞的細胞核移植到正常細胞中，應該發育成腫瘤或癌團。但是， Mckinnell (邁克金內爾) 1969年在頂級學術刊物《科學》上發表文章，簡單明快地否定了基因突變致癌這個假說。事實上，當他們除去青蛙受精卵的細胞核，將青蛙腎癌細胞核移植其中構成癌核嵌合的受精卵後，他們觀察到的是正常的蝌蚪而不是腫瘤！ 這並不是孤例。科研人員隨後使用不同種類癌細胞的細胞核做實驗，在另一個物種小鼠上也陸續地重複了Mckinnell（邁克金內爾）在青蛙上得到的結果 (Li L et al 2003; Hochedlinger K et al 2004)。即使使用完整的畸胎瘤的癌細胞，將它們注入正常發育的囊胚中，Beatrice Mintz(比阿特麗斯 明茨）等人也得到了正常發育的小鼠胚胎。這些研究結果，首先明確而且毫無例外地否定了基因突變致癌的假說。
2016年5月12日，諾獎獲得者、DNA結構發現人之一的James Watson（詹姆斯· 沃特森）接受《紐約時代》雜誌採訪時表示，定位引起癌症的基因歷來“無濟於事”，並表示如果今天他要進入癌症研究領域，他會學習生物化學而不是分子生物學。他說：“直到兩個月前，我從不覺得有必要學習三羧酸循環。現在意識到不得不學了”。作為分子生物學的奠基人，他的這番表態無疑表明癌症研究目前存在著重大的缺陷。
近年來關於“Warburg瓦氏效應”的研究可謂空前，相關文獻超過2萬篇，乳酸與癌症的研究文獻更是超過6萬篇。
降酸聯盟
為什麼癌症一發現就晚期，難道癌症來的如此之快？當然不是，癌症的晚期出現多半原因在於患者本身。不喜歡去醫院、小病小痛不當回事、能吃藥自己解決的堅決不看醫生......這些種種因素所導致的後果就是錯失了治療的實際，因而當疼痛難忍決定去接受治療的時候多半已經到了晚期了。
在常人的眼裡，癌細胞就是洪水猛獸，是面目猙獰的惡魔。其實癌細胞是由“叛變”的正常細胞衍生而來，經過多年才長成腫瘤。所以說，得癌可不是一件容易的事，癌細胞的形成也是相當曲折複雜的。
人體細胞還存著一類特殊的基因叫做抑癌基因，這種基因能夠期到遏制細胞增殖的作用，它的缺失或失活也會導致人體產生癌細胞。抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因屬於隱性基因，只有當兩個等位基因都發生變化時，才有可能引起細胞癌變。如果一個人的體內某一抑癌基因中的等位基因無功能，那麼這個人較常人容易患癌症。在正常的人體機能中，原癌基因與抑癌基因是相輔相成的，他們協調配合。共同維持細胞的正常增殖活動。
醫學專家指出，癌症起始於細胞的癌變，而人體則是大量的體細胞構成的，每個人的一生要精力1000多次的細胞分裂，因此，及時人們遠離了各種各樣的致癌因素，基因在分裂過程中發生自燃突變的幾率也是很大的。如果照這樣看來的話，人體好像很容易失去對細胞增殖的調控能力，患上癌症的幾率也很大。然而事實上，人體癌症發病率並沒有想象中的那麼高。
科學家經研究表示，這是因為癌細胞的形成也會遭到很多困難。它要先經過數十次的變異，努力從細胞中脫離出來，還要改變自身的形狀以穿越緻密的結締組織，然後通過微血管進入到血液當中，到那裡之後還可能遭到白細胞的攻擊。如果能夠倖存下來，則會再一次通過微血管進入到另一個器官。醫學上稱這次換衣叫做微轉移。當然，這裡的環境也並不十分好，有些細胞立即就會死亡，壽命稍微長一點的可能經過數次的分裂後死亡，還有一些始終保持休眠的狀態，存活率低至億萬分之一。
因此，癌症的發生並非是一日之寒，基因的一次突破不足以將一個健康的細胞轉為癌細胞，有時甚至需要數年的時間，人們也不必為此而過分擔驚受怕。不過，如果癌細胞經過重重關卡後能夠活下來，他就會以強大的力量再生和定植，並擠走正常細胞，破壞器官的功能，造成足以致命的危害。
愛做夢的笨蝸牛
很榮幸回答你的問題。首先癌症和家族遺傳.自身體質還有環境和本身不良習慣有關係。遺傳方面來說家裡上幾代有人或者隔代都得一種癌症那麼就要小心了。每年要做體檢要有防範意識。自身體質來說。人和人不一樣體質自然也不一樣。身體好的人肯定要比體弱多病的人抗病能力要強點。比如居住的地方有化工廠之類的每天臭氣熏天有刺鼻味道，有些人抗的住。體弱多病的人動不動就難受環境有時候也佔一部分。再有就是吸菸喝酒。吸菸都知道致癌但是還有很多人去抽。戒又戒不掉。喝酒就不說了。每年吸菸喝酒導致癌症致死的人很多，都是血淋淋的教訓。也別信網上說的吸菸喝酒長壽的人大有人在還是長壽老人。記住這些都是極個別的人。所以說形成癌症的因素有很多。幾句話概括不完。
博弈人生德行天下
人每天都會分裂成千上萬的細胞 有的細胞發生了變異就成了癌細胞
