HIV感染的T細胞的掃描電子顯微照片。
一項新的研究揭示了有關HIV和人體免疫系統之間的進化競爭的細節，這種競爭有朝一日可以改善治療。
由俄亥俄州立大學的Shan-Lu Liu領導的研究證明了一種蛋白質在允許HIV在人體細胞內繁殖的重要作用，儘管免疫系統努力擊敗它。
這項研究於本週發表在“ 美國國家科學院院刊”上，提供了比以前瞭解的關於一種名為Nef的蛋白質在HIV感染中的作用的更多信息。
“我們已經確定了新的艾滋病毒調節劑，這是眾所周知的”智能“，並且在與人體對抗的過程中發展良好，”該大學逆轉錄病毒研究中心和獸醫生物科學部病毒學教授劉說。微生物感染和免疫與微生物學。
“ 多年來，艾滋病病毒和人體免疫系統一直處於戰爭狀態。像這樣的工作可以推動人們在這場戰鬥中取得優勢。”
通過檢查實驗室中的細胞水平活動，研究小組發現，蛋白質Nef拮抗另一種稱為TIM的蛋白質，有效降低其保護人體細胞的能力，使HIV病毒更容易繁殖。TIM代表T細胞免疫球蛋白和粘蛋白結構域。
“Nef改變了規則，使TIM 蛋白不再起作用 - 它降低了它在細胞表面的存在，並阻止它從細胞中排出。我們首次證明這促進了病毒的釋放通過對抗TIM，“劉說，他是大學傳染病研究所內俄亥俄州病毒和新發病原體項目的聯合主任。
研究報告的共同作者，美國國家癌症研究所的埃裡克弗裡德說，傳統上科學家認為細胞是被病毒接收的被動血管，並改變了病毒的益處。
“然而，近年來，病毒學家越來越認識到細胞已經進化出複雜的防禦機制以對抗病毒感染。反過來，病毒已經進化出抵抗細胞先天免疫系統的機制，”NCI HIV動態主任弗裡德說。和複製程序。
在之前的一項研究中，研究小組發現TIM蛋白家族的成員能夠將病毒顆粒捕獲到細胞表面，阻止它們離開細胞並繼續感染新細胞，他說。
“這項研究發現，Nef可以通過增加它們從細胞表面的去除並將它們捕獲到細胞內來抵消TIM蛋白的活性。在TIM蛋白家族與另一組蛋白之間也存在著迷人的相互作用。抗病毒因子稱為SERINC蛋白，“弗裡德說。
劉說，科學家們理解這些相互作用是至關重要的“因為艾滋病毒真的善於發展以對抗其宿主，我們希望找到潛在的新方法來反擊。重要的是不僅要尋找可能改變病毒的方法，但改變主持人對它的反應。“
“我們有朝一日可以利用這些信息來減少艾滋病毒對人類的致病性嗎？我認為這是可能的，”他說。
雖然抗逆轉錄病毒藥物在防止艾滋病病毒進展到艾滋病方面取得了很大成功，但研究人員仍在尋找可以改善治療的潛在治療靶點。許多人，包括劉，已經工作了數十年，希望開發出可行的疫苗。但是那天可能永遠不會到來，主要是因為艾滋病病毒的迅速發展，劉說。
他說，也許一個更容易實現的目標是創造某種“超級限制因子”來預測病毒的進化並充分對抗它，並補充說至少有一個研究小組正在探索這種可能性。
“理解這種進化戰鬥可能會提供新的抗病毒機制，既可利用細胞的防禦機制，也可防止病毒抵禦這些防禦，”弗裡德說。
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