03.02 漫談“肥胖、三高”與“胰島素、瘦素”之間的關係

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漫談“肥胖、三高”與“胰島素、瘦素”之間的關係

肥胖、三高……越來越多,今天的內容主要想和大家聊聊和我們發胖、糖尿病等密切相關的2大激素——“胰島素”和“瘦素”,內容大家可能會覺得稍微有些枯燥,如果覺得看得太累,也可以重點看看加粗的黑字,就是這篇的重點啦!

漫談“肥胖、三高”與“胰島素、瘦素”之間的關係

古籍《文子·自然》當中有這樣一句話,“輪轉無窮,象日月之運行,若春秋之代謝”。長久以來,我們的體內進化了一套非常嚴密的機制,用來嚴格的調控我們代謝過程的各個環節,隨日月更替,我們的身體也在不斷推陳出新,去舊迎新,而使之達到一種動態的平衡狀態,我們稱之為穩態。

這種穩態的中庸之道體現到人體的各種表現中,比如一個正常成年人的體重,它是可以被長期的穩定在一個平衡的狀態,不會因為一餐暴飲暴食而發胖,也不是因為偶爾幾次高強度運動就瘦下來,更重要的是,如果不改變生活習慣,即使短時間瘦下來,還是會反彈回去(扎心了!)

漫談“肥胖、三高”與“胰島素、瘦素”之間的關係

胰島素——我們真的瞭解麼

下面,我們想象這樣一個場景。如果你在朋友的生日聚會上吃了一些美味可口的巧克力蛋糕,雙倍爆漿芝士或者上面還帶著一個冰淇淋球,你的血糖水平將會飆升,而你的胰腺會通過通過釋放兩種不同的激素來調節血糖——胰島素和胰高血糖素。一旦你的肚子裡吃飽了芝士蛋糕,胰腺中的β細胞釋放胰島素,胰島素可以幫助你降低血糖,細胞把糖類儲存為糖原或脂肪的速率將會升高。

但如果你的狀態正好相反,你錯過了朋友的生日聚會,實際上因為加班你已經一個下午沒有吃東西了,如果你的血糖水平太低,那麼胰腺中的α細胞會釋放胰高血糖素,幫助你提高血糖水平,部分通過降低細胞中的糖類儲存量,觸發細胞釋放糖原回到血液中。

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胰島素是機體內唯一降低血糖的激素。人體產生胰島素用於持續處理大量飲食攝入的碳水化合物。一部分糖原將會存入肌肉細胞,另一部分會進入肝臟細胞。問題在於,肌肉細胞和肝臟細胞往往處於飽和狀態。這是因為肝臟的容量有限,現代人大多不愁溫飽,消耗的能量通常較少。一旦肝臟飽和,會將碳水化合物存入脂肪細胞中。胰島素同樣會將多餘脂肪驅趕到脂肪細胞中。

長期高糖高脂的飲食讓我們的身體對胰島素不再敏感,糖沒有辦法正常代謝,從而被轉化為脂肪儲存起來,最終可能導致糖尿病——這就是“胰島素抵抗”。

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瘦素——能讓人躺著變瘦的激素?

其實我想很多人對胰島素都或多或少有一定的瞭解,但瘦素可能就不了。瘦素是什麼?聽名字是能讓人躺著變瘦的激素嗎?

我們再來看一個實驗:兩種小鼠——ob鼠和db鼠。

ob鼠——體內沒有正常瘦素(體內脂肪負責瘦素蛋白編碼的基因出了問題)。

db鼠——體內有正常瘦素,卻發揮不出作用(下丘腦接受瘦素的受體出了問題)。

需要知道的是ob鼠和db鼠都是很肥胖的老鼠。當科學家們把db鼠的血注入到ob鼠體內,神奇的現象發生了。ob鼠開始不吃東西變得消瘦,甚至有的ob鼠可以把自己餓死。因此,科學家們給這種激素起了一個很勵志的名字——“瘦素”!期望只要注射了“瘦素”,我們就能馬上變瘦。

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抱著巨大的期望,科學家們進行更加細緻的分子細胞水平的實驗,揭開了瘦素神秘的面紗。瘦素主要由白色脂肪細胞分泌,通過結合多種組織中的瘦素受體調節機體代謝平衡。簡而言之,瘦素幫助我們抑制食慾。

但瘦素正常,我們就能很好的控制自己的食慾嗎?答案並非如此,好多肥胖人群瘦素分泌正常,甚至超量,但依然有無法控制自己的食慾,因為這個時候他們可能出現了

“瘦素抵抗”

“瘦素抵抗”假說是指瘦素在血腦屏障處轉運不完全、瘦素受體突變或瘦素反饋信號被幹擾,導致血清瘦素水平升高,肥胖個體出現瘦素抵抗,加重肥胖。簡而言之,就是類似前面的db鼠,有瘦素,但是發揮不了作用。

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一般如果太胖,瘦素分泌會超量,但是很有可能發生瘦素抵抗。瘦素抵抗之後,又會食慾大增,讓吃的越來越多,會變得更胖。所以說,很多時候不是吃多了導致發胖,而是發胖會導致吃多!尤其是內臟脂肪、啤酒肚,會更加明顯。

減肥其實是一個良性循環的過程,規律運動,合理飲食,充足睡眠會幫助大家降低食慾,更加有效的減肥。很多人在減肥的時候會有一個誤區就是——自虐。把身體當作自己的仇人,不是拼命餓,就是不顧身體的極限,拼命運動。如果我們靜下來,感知身體的需求,你想要的體重,身體會幫你到達。


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