圖文漫畫版
告訴你啊，最近包租婆變化好傢伙，那個大啊！
甲亢常見症狀
大冬天的穿著薄衫，怕熱愛出汗；一頓巨無霸漢堡能吃好幾十個；包租公說她吃得多就拳腳相向，大發脾氣；但是啊，奇了怪，吃了那麼多，反而瘦出小蠻腰了！原來她不停上廁所，拉個不停。已經不來大姨媽了。
OMG,包租婆不會得了甲亢吧？！
甲亢是什麼？甲亢啊就是甲狀腺功能亢進。在我們頸部前方有個腺體叫甲狀腺，它能產生甲狀腺激素，產出過多引起多系統興奮性增高和代謝亢進為主要表現的臨床症狀（甲狀腺毒症）。
甲狀腺激素的調節
這個甲狀腺激素受上面的領導調節管控，大領導叫下丘腦，二領導叫垂體，他倆都是袖珍領導，下丘腦佔腦0.3%，也就4g重，草綠色的小點點就是垂體，不到1cm大小，重也就0.5克。垂體有個兩居室房子，前面的叫腺垂體，後面的叫神經垂體，下丘腦裡面有一種細胞叫促甲狀腺激素釋放激素分泌細胞，這個名字有點長，意思說白了就是它官銜最長，你想，甲狀腺激素是甲狀腺生產的，促甲狀腺激素是二領導生產的，我下丘腦是一把手啊，我得決定二領導的促甲狀腺激素釋不釋放呀！這樣這個調控機制就出來了，等級很森嚴啊！腺垂體分泌促甲狀腺激素入血液循環，運送到靶器官甲狀腺，調控甲狀腺生產甲狀腺激素，這甲狀腺激素裡主要是T3和T4。
順便說一下這個二領導的腺垂體，操心命。它還要分泌其他激素調節其他靶器官，比如還要分泌促性腺激素，促進卵巢睪丸的發育和成熟；垂體這個二領導還是天生的催乳大師，分泌催乳素，促進乳腺發育和泌乳；還會分泌生長激素，促進全身的生長髮育，比如骨骼和肌肉；促腎上腺皮質激素能促進皮質激素生成和分泌。
甲狀腺激素合成過程
為了更好地理解甲亢的病因診治，我詳細地講一下甲狀腺激素的合成過程，甲狀腺濾泡上皮細胞圍成圈像玉米棒橫切面，叫做濾泡，中心黃色部分是膠質。有些人學醫很久，認為甲狀腺激素和甲狀腺素是一回事，其實不是的！這裡順便強調一下，甲狀腺激素是濾泡上皮細胞合成的酪氨酸碘化物，包括四碘甲狀腺原氨酸、三碘甲腺原氨酸、逆-三碘甲腺原氨酸。因為分泌以T4為主，所以T4又叫做甲狀腺素，所以甲狀腺激素包括甲狀腺素，是個範疇問題。
下面我要詳細講一下合成的每一個過程，對於講解甲亢病因，以及後面診斷和藥物作用機制會有更好理解。把濾泡上皮細胞放大，來個大特寫，因為甲狀腺受下丘腦垂體領導調控，接收調控信息的是促甲狀腺激素受體（TSH受體），當垂體分泌的TSH入血至甲狀腺時，與TSH受體結合細胞之鎖被打開，甲狀腺立刻接收指令開始製造甲狀腺球蛋白（TG），與此同時，還要吸收循環中的碘離子，循環中碘離子經過鈉碘泵運輸至細胞內，然後轉運至膠質，在膠質中，經過過氧化物酶氧化後成為碘元素，這個碘元素會碘化甲狀腺球蛋白，說白了TG就是甲狀腺激素的前身,,經過碘元素的碘化，碘化~ 點化~ 突然覺得很有禪意!
碘化的是酪氨酸殘基，10％左右的殘基能夠被碘化。可以細看，變成紫色的部分就是碘化。形成二碘酪氨酸（DIT）和一碘酪氨酸 （MIT），在TPO的催化下，碘化酪氨酸殘基之間可以相互縮合，兩個DIT就形成T4前身，1個DIT和1個MIT就形成T3。隨著胞吞形成膠質小滴進入細胞，在多種蛋白酶的催化下，主要形成T4和T3，就是最終的甲狀腺激素，當然還有rT3，沒有什麼生理功能，進入細胞旁的血管，在血流中是血漿蛋白負責運輸任務。結合血漿蛋白就是無活性的狀態。這裡再說回頭沒有縮合的部分被水解為MIT和DIT，經過脫碘酶脫碘，產物重新利用，這就是甲狀腺激素的合成全過程。
經過血液循環運輸至全身各個靶細胞調節內分泌代謝，在細胞內也是和細胞蛋白結合，形成甲狀腺激素儲備庫，緩衝甲狀腺分泌功能的變化。
甲亢最常見病因未Graves病
費這麼大功夫講甲狀腺激素，它的生理功能有哪些？增加產熱和基礎代謝率，多了就出現包租婆的怕熱多汗；維持生長髮育，如果年幼時缺乏會導致呆小症；刺激食慾，甲狀腺激素多了就食慾亢進；對心臟正性作用，所以甲亢出現心悸等表現；促進胃腸蠕動，激素多了就腹瀉；對於有一些甲亢類型可能還會出現皮膚改變，尤其脛前多見；或者出現突眼，我後面再細講突眼。
講了這麼多，你可能會想甲亢到底有哪些原因？
最常見的就是瀰漫性毒性甲狀腺腫，佔甲亢病例的60%-90%，瀰漫毒性甲狀腺腫英文名是Graves病，是一種自身免疫性疾病，我們知道甲狀腺受下丘腦、垂體兩領導調控，腺垂體分泌TSH與甲狀腺上的TSH受體結合，但是Graves病會因某些因素誘導產生自身抗體，這個抗體名字叫做甲狀腺刺激性抗體TsAb，聽名字就知道作用，就是競爭性地與TSH受體結合刺激甲狀腺，導致甲狀腺濾泡細胞增生，產生過量的甲狀腺激素，導致甲狀腺瀰漫性腫大，不僅腫大，還有毒性啊！毒性體現在對心臟、循環、消化多系統的影響。
Graves病裡不得不提到Graves眼病，這裡畫了一個憨豆先生，尤其那雙眼睛實在是目光炯炯，研究提示眶後的成纖維細胞和脂肪細胞也有TSH受體，自身抗體一刺激導致淋巴細胞浸潤，成纖維細胞分泌的黏多糖、糖胺聚糖增多最終出現突眼。
甲亢其他病因：垂體腺瘤、多結節性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤
Graves病是領導和甲狀腺之間被抗體鑽了空子，那如果領導本身就不合格呢？
比如垂體出現TSH腺瘤，是垂體TSH細胞異常增殖。但是這個非常罕見，佔甲亢病因不到1%。一般是做好術前準備，可以手術切除。
領導有問題，那甲狀腺本身就出現問題呢？
比如多結節性毒性甲狀腺腫，一般是先有結節性甲狀腺腫多年後才出現甲亢症狀，碘缺乏地區發生率會高，一般沒有眼球突出，但是容易出現心肌損害。
再如甲狀腺出現自主高功能腺瘤，這個又稱為Plummer病，之所以叫自主高功能，是因為這個Plummer病不受TSH調節，不受領導的調節，那就開除，一般手術切除。
碘致甲亢
再說說其他外因導致的甲亢，吃進去的碘致甲亢。
分1型和2型碘致甲亢，1型主要發生在缺碘地區，流行病學資料發現在碘缺乏區補充碘劑後，甲亢發生率明顯升高。
2型碘致甲亢是藥物導致的，是治療心律失常的胺碘酮。胺碘酮對甲狀腺的藥理學作用是複雜的，數個機制包括：①減少甲狀腺激素脫碘，抑制T4向T3轉化，使T4升高，T3正常。②減少T3和核受體結合，在胺碘酮治療後，引起TSH暫時升高。③細胞毒作用，誘發破壞性甲狀腺炎。
新生兒甲亢
最後是新生兒甲亢，新生兒甲亢係指患甲亢的母親分娩的新生兒，出生後所發生的甲亢。發病率不足新生兒的2%，本症主要發生於妊娠期患瀰漫性毒性甲狀腺腫的婦女所生嬰兒，緣於母親患甲亢未得到妥善治療，母體的促甲狀腺素受體抗體通過胎盤進入胎兒體內所致。由於致新生兒甲亢的促甲狀腺素受體抗體是來源於母體，非自身產生，隨著時間的延續，促甲狀腺素受體抗體也自行降解，其甲亢症狀也將逐漸緩解，所以不經治療，大多在出生後1～3個月自行緩解，無復發，也不留後遺症。偶有不能自行緩解者，可採取相應的方法及時治療。
參考文獻
內科學 第9版 人民衛生出版社 | 甲狀腺功能亢進症
維基百科 | 甲亢症
2018 ETA指南：Graves甲亢的管理
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