腦梗死是缺血性卒中的總稱，包括腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等，約佔全部腦卒中的70%，是腦血液供應障礙引起腦部病變。
腦梗死是由於腦組織局部供血動脈血流的突然減少或停止，造成該血管供血區的腦組織缺血、缺氧導致腦組織壞死、軟化，並伴有相應部位的臨床症狀和體徵，如偏癱、失語等神經功能缺失的症候。男性發病率高於女性，男∶女約為1.3∶1～1.7∶1。
影像學上把腦梗塞分為缺血性梗死、出血性梗死、分水嶺梗死、腔隙性梗死四大類。
缺血性腦梗死CT表現
缺血性腦梗死發病1天內，CT平掃很難早期發現異常，僅表現“緻密動脈徵”。
問：什麼叫做緻密動脈徵？
答：在急性腦梗塞，閉塞的大腦中動脈因血栓或栓子的形成，然後順應性或逆行性發展形成數釐米長的質地較硬的固態血凝塊，導致血流被阻斷，如適時行CT掃描在圖像上表現一段或點狀動脈密度增高，這種徵象稱大腦中動脈高密度徵或動脈緻密徵。
動脈緻密徵一般在發病30分鐘內可顯示，是大腦中動脈供血區大面積腦梗塞的早期表現。此時，血供區腦組織尚未出現明顯低密度改變，而臨床症狀十分典型，表現為對側偏癱及不同程度的感覺障礙、意識障礙或失語等。
發病6h以後，缺血區腦組織因持續性缺血缺氧，導致細胞膜離子泵衰竭而產生細胞毒性腦水腫。此時複查示可發現典型的動脈緻密徵，同時伴有島帶區腦灰白質“模糊效應”。
1-7天之間血腦屏障嚴重破壞，吞噬細胞增多，髓鞘脫失，CT表現為該區呈更低密度改變，佔位效應更為明顯，甚至出現腦疝。
缺血性腦梗死2-3周病灶中心出現壞死，血腦屏障滲透性增加，水腫消退，CT表現為等、低密度混雜的“模糊效應”，腦回增強，佔位減弱。
4周以後梗塞病灶逐漸形成腦軟化灶，呈等或稍高於腦脊液密度。
分水嶺梗死CT表現
分水嶺性腦梗死多由於體循環低血壓導致腦灌注不良，相鄰血管供血區分界處或分水嶺區局部缺血，也稱邊緣帶腦梗死。
皮質型分水嶺腦梗死發生於ACA 、MCA及PCA的皮質支的邊緣帶，即額顳交界區或顳頂枕交界區；
梗死灶呈楔形，尖端朝向側腦室，底朝向皮質軟腦膜面。
內分水嶺區梗死
放射冠區：MCA皮層穿支和深穿支間；
半卵圓中心：MCA皮層穿支和ACA皮層穿支間；
串珠樣或融合成條狀，也可呈前後走行的線狀梗死病灶；
大腦中動脈深穿支供血區
基底節；內囊；丘腦。
大腦中動脈表淺穿支供血區
半卵圓中心；外囊。
腔隙性腦梗死CT表現
系深部髓質小動脈閉塞所致，缺血灶為10-15mm大小，好發於基底節、丘腦、小腦及腦幹，中老年人常見。
腔隙性腦梗死早期尤其是在24h 內，腦CT 掃描不能診斷，只能排除診斷。腦CT 掃描診斷腔隙的最佳時期是在發病後的1～2 周內。腦CT 掃描顯示：腔隙灶多為低密度，邊界清晰，形態為圓形、橢圓形或楔形，周圍沒有水腫帶及佔位效應。
出血性腦梗死CT表現
常發生在缺血性梗死1W以後CT顯示在低密度梗死區內出現斑點狀、片狀高密度出血灶，佔位效應較明顯。
有時無出血前的CT對比，很難與原發性腦出血鑑別，臨床表現血腫型者原有的神經系統症狀均有加重。出血性腦梗死急性期及亞急性期CT呈高密度影，慢性期則逐漸呈等密度或低密度影，有增強效應。增強腦CT掃描顯示：在低密度區內有腦回狀或斑片狀或團塊狀強化影。對於診斷明確者，不建議作增強腦CT掃描。
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