夏天的留白

前兩天高中時的老同學老張來找我玩，看他走路有點一瘸一拐，問他怎麼回事？他說前幾天剛痛風又發作了，這兩天剛剛好點，我問他，你這痛風反覆發作，是不是沒好好控制尿酸啊？他說：尿酸是啥東西？關節痛怎麼還和尿有關係嗎？今天就來給大家科普一下尿酸和痛風之間的那些事兒。

正確認識尿酸高

我們通常所說的尿酸，雖然名字中帶一個“尿”字，但我們談到的尿酸值等，卻都指的是“血尿酸”，也就是血液中的尿酸鹽濃度，由於這種物質是人體必然產生的生理物質，其物質本身呈酸性，而多餘的尿酸主要經過腎臟過濾重吸收後，經過尿液排洩出體外，因此，被大家稱之為“尿酸”，但實際上，尿酸有血尿酸和尿尿酸的區別，血尿酸是指身體內的尿酸濃度水平，通常用於評估尿酸是否超標，高尿酸就是指的血尿酸超標的情況，而尿尿酸是指尿液中排洩尿酸的濃度和水平，通常用於評估人體對於尿酸排洩能力的高低。

尿酸是如何產生的呢？人體內的尿酸主要來自於身體自身細胞代謝產生的核苷酸物質，這些物質經過一系列的過程，在多種酶的催化作用下，最終會形成呈弱酸性的三氧基嘌呤，俗稱尿酸，除了人體自身的細胞代謝以外，血液中的尿酸大約還有20%來自於外源性的食物攝入，外界攝入的食物中的嘌呤（實際上也是核苷酸），在體內經過代謝後，也會形成尿酸。

人體內的尿酸通常會在一個正常的範圍內，在血液循環過程中，血液中的尿酸會參與腎臟腎小管過濾重吸收過程，人體內大部分多餘的尿酸會進入尿液，隨著尿液排出體外，而還有約四分之一左右的尿酸，會在腸道中經過腸道細菌的分解代謝，最終經過腸道排出體外。

當我們的人體尿酸代謝失去平衡，尿酸生成的過多，或尿酸在排洩過程中排洩的不夠，都會導致尿酸升高的問題，通常男性尿酸值高於420μmol/L，即為高尿酸的情況，而女性由於有雌激素的保護（雌激素能促進尿酸排洩），尿酸的限度值更低，如果女性尿酸值超過360，也屬於高尿酸的問題。

高尿酸和痛風到底有什麼關係？

高尿酸和痛風雖然看似不相干，但實際上卻有著密切的關係，可以這麼說：高尿酸是導致痛風的重要生理基礎，而痛風是高尿酸血癥的一種外在疾病表現，絕大多數情況下，控制好尿酸水平，就等於降低了痛風的發作幾率。

高尿酸為什麼會導致痛風？我們剛才說了，男性尿酸超過420，女性尿酸超過360，就屬於高尿酸的問題，而為什麼設定這樣的值呢？實際上，尿酸這個物質，它的溶解性較差，是一種微溶於血清的物質，因此，當它的濃度超過384μmol/L這個水平時，血液中的尿酸就會形成過飽和，析出微小的尿酸鹽結晶，這些結晶物質會隨著血液遊走，但也會在某些部位易於形成沉積，特別是人體的下肢關節部位，是尿酸鹽沉積的重點部位。

如果長期的高尿酸不控制，那麼沉積在關節部位的尿酸鹽就會越來越多，在某些外界因素的影響下，比如一次性大量飲酒、比如一次性大量進食高嘌呤食物，比如受寒，比如過度疲勞等，導致體內的尿酸水平出現劇烈波動時，這些沉積在關節部位的尿酸鹽濃度也會出現波動，這種波動會引起體內免疫系統的反應，免疫細胞會吞噬尿酸鹽結晶，而釋放炎性物質，最終導致關節部位出現紅腫、灼熱感、劇烈疼痛等症狀的發生，這就是高尿酸導致痛風的整個過程。

所以，完全可以說，痛風的發作和高尿酸問題息息相關，想要減少痛風發作幾率，就應該在痛風間歇期內，把尿酸水平控制好，這是避免痛風反覆發作的生理基礎，另外，控制好尿酸水平，也是避免尿酸鹽慢性沉積，形成痛風石和慢性痛風性關節炎的重要方面。

李藥師談健康

什麼是痛風？

簡單點說，就是血清尿酸持續升高超過正常參考範圍之後，導致尿酸鹽結晶沉積在關節局部，在某些誘發因素誘導的情況下，引起了關節的急性疼痛。主要累及第一蹠趾關節（就是腳拇指的關節）。

是不是尿酸高都會引起痛風？

高尿酸血癥的患者只有10%的人會導致痛風，90%不會誘導痛風。但是，血清尿酸的濃度越高發，發生痛風的風險也就越大。

所以，血清尿酸升高，是痛風最直接的原因，同時和身體的代謝水平以及其他誘因有一定的關係，比如長期的高嘌呤飲食，飲酒，關節受涼，劇烈運動等等。

血尿酸升高還有哪些危害？

除了引起痛風，血尿酸持續升高，還可以導致高血壓、冠心病、高血糖、高血脂、肥胖、腎結石、腎功能不全等疾病發病率明顯升高。

所以，血尿酸超過550μmol/L後，無論是否引起痛風，都需要規律的降尿酸治療了。

何懿醫生

痛風作為一種代謝性疾病它的發病機制還尚未完全的清楚，但是很多科學研究都已經證實了，痛風與體內的尿酸有很大的聯繫。

兩者之間的具體關係如下：尿酸其實是我們體內很常見的一種代謝性物質，當我們的代謝功能並沒有出現異常，或者每日所產生的尿酸量沒有超出核定的標準上限，所產生的尿酸就會溶解在我們的尿液當中，並隨著尿液而排出體內不會對人體造成過大的傷害。

但是當我們的代謝功能出現了異常，所產生的尿酸沒有辦法完全的溶解到尿液當中之時只能溶解入血，當血液流經一些比較容易形成渦流的地方即一些比較寬廣膨突的地方，例如關節等處，就很有可能會淤血當中的其他物質比如鈣形成尿酸鹽沉澱，隨著病程的不斷加重，這些沉澱會慢慢的加多，進而損傷我們的關節滑膜造成嚴重的關節疾病引起劇烈的關節疼痛。

同時尿酸也會進入我們的腎臟當中進行代謝，但是，此時身體沒有辦法正常的將它代謝出去，就會沉積在我們的腎臟當中，所以，痛風的患者還有一大疾病那就是腎衰竭。

可見，痛風與體內的高尿酸是有很大的聯繫的，我們體內的尿酸主要是由嘌呤代謝而來，因此痛風或者在日常當中要儘量避免使用嘌呤含量過高的食物，例如菠菜，牛肉，海鮮等，還需要多喝水，使得尿酸儘量的溶解到尿液當中降低血中的尿酸量。

擅長中西醫結合法治療系統性紅斑狼瘡、類風溼性、痛風性關節炎、骨性關節炎、不明原因關節腫痛等風溼免疫科疾病。

醫聯媒體

首先帶大家一起來了解一下何為尿酸？尿酸是由飲食攝入和體內分解的嘌呤化合物在肝臟中產生，約2/3尿酸通過腎臟排洩，其餘由消化道排洩。

正常情況下，體內尿酸產生和排洩保持平衡，導致尿酸生成過多，和（或）排洩減少的因素均可導致高尿酸血癥（HUA）。
HUA

全科醫者

正常人體尿液中產物主要為尿素，含少量尿酸，尿酸是嘌呤代謝的終產物。包括體內的內源性和外源性。

我國國家風溼病數據庫，分析表明我國痛風患者發病率是1%—3%，這些患者存在年齡、性別差異，男性比女性明顯的多，大概比例是15:1，男性一般在41——50歲的患者比較多；生活飲食，喜歡大量飲酒，喜歡吃海鮮，啤酒，火鍋等等，這就是尿酸過高的一個原因，還有另一個是劇烈活動也會導致尿酸過高。

正常情況下，體內的尿酸大約有1200毫克，每天新生成約600毫克，同時排洩掉600毫克，處於平衡的狀態。但如果體內產生過多來不及排洩或者尿酸排洩機制退化，則體內尿酸滯留過多，當血液尿酸濃度大於7毫克/分升，導致人體體液變酸，影響人體細胞的正常功能，長期置之不理將會引發痛風。另外過於疲勞或是休息不足亦可導致代謝相對遲緩導致痛風發病。

痛風一般最愛找上這幾類人：

1. 男人

2. 愛喝酒的人

3. 愛吃肉、海鮮的人

4. 中老年人

①絕經後的女性

②60歲後

5. 有痛風家族史的人

6. 當過運動員的人（劇烈運動）

7. 肥胖群體

①減肥

②吃進去的脂肪多

兒科醫生鮑秀蘭

高血壓、糖尿病、高脂血症是大眾熟悉的三高疾病，而如今痛風緊隨其後成為第四高。痛風患者在做檢查的時候往往會發現自己的尿酸較高，而判斷痛風的重要依據之一也是高尿酸。為什麼痛風會與尿酸有著如此密切的關係？

痛風並非是近些年才出現的疾病，14世紀元朝朱丹溪所編寫的《格致餘論》中已經提到了痛風，明朝羅貫中所著的《三國演義》中也專門描寫了關羽在痛風發作時的症狀。痛風與尿酸有著非常密切的關係，通常我們所說的尿酸值並非是尿液中的尿酸值，而是血尿酸值。如果男性的尿酸值大於420μmol/L，女性的尿酸值大於360μmol/L，高尿酸血癥就已經找上門來，痛風也不再是遙不可及。

尿酸的來源途徑分為內源性來源和外源性來源，內源性來源是最主要的尿酸來源途徑，是我們體內氨基酸、核苷酸及其他小分子合成及核酸代謝而來。而外源性尿酸則是從富含嘌呤或核蛋白的食物中而來，嘌呤是在肝臟代謝產生尿酸。雖然外源性尿酸僅僅在尿酸中佔有20%，但其發揮的作用卻不能忽視。

找到了尿酸產生的途徑，控制高尿酸，需要做到節源開流。減少外源性嘌呤含量高的食物攝入量，增加尿液中尿酸的排出量。這就需要大量飲水促進尿酸的排洩，普通人每天飲水量在1700毫升左右，而痛風患者每天至少要飲用2000毫升水來促進尿酸排洩。痛風常與肥胖、高血壓、脂肪代謝紊亂、糖尿病、冠心病等疾病同時存在且相互影響，因此應強調改善生活方式，加強體育鍛煉，減輕體重等等。

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王桂真營養師

痛風是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，每日代謝池中的尿酸約60%進行代謝，其中1/3約200毫升經腸分解代謝，2/3約400毫升經腎臟排洩，從而可以維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題可導致高尿酸血癥。

痛風併發症，比如糖尿病、高血脂/高血壓、心肌梗塞/狹心症、腦出管障礙等。痛風患者大多數是較為肥胖體型，體內蓄積過多的脂肪容易使動脈硬化而引起的高血壓，而且由於痛風患者日常飲食上偏向攝取高脂、高熱量食物，因此體內的中性脂肪含量都相當高，膽固醇值通常也都超過正常標準，是高血脂症的好發族群之一。痛風患者的心臟血管容易發生動脈硬化的情況，導致血液無法充分到達心臟，血液循環機能不良，引起狹心症或者心肌梗塞的機率就特別高，尤其是原本就患有高血脂症的痛風患者更是容易發生心臟疾病。糖尿病和痛風都是因為體內代謝異常所引起的疾病，很容易併發在患者身上，而尿酸值與血糖值之間大有相關，通常尿酸值高，血糖值也會高。

預防：對於無症狀高尿酸患者，主要控制飲食，戒酒，避免用使尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、複方降壓片、硝苯地平和普蔡洛爾等。應注意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多飲水，長期鹼化尿液等。

總所周知，治療痛風大多數是藥物控制，療效不理想。翰林大氣艙輔助治療痛風機制如下：

1.促進沉積的痛風結晶溶解排出（高壓氧促進有氧代謝，無氧酵解受到抑制，乳酸生成減少，血液值上升）

2.促進體內尿酸排洩（高壓氧增強腎小球濾過率以及鹼化尿液）

3.減輕炎症反應，緩解疼痛（高壓氧使糖皮質激素分泌增加）

4.尿酸生成減少（高壓氧促進代謝，使尿酸前物質代謝途徑改變）

養氣家

痛風是一種古老的疾病，公元前400多年前古人就對痛風的症狀和表現有所記載。但一直到1848年，醫學界才將痛風與尿酸聯繫起來。

嚴格地說，誘發痛風的並不是尿酸，而是單鈉尿酸鹽結晶。關節內的尿酸鹽結晶被白細胞吞噬以後，因為人類缺少將尿酸鹽結晶代謝的酶，所以白細胞無法完善地處理尿酸，而使得自身損壞或發炎，並釋放出炎性物質。

於是，在這些炎性物質的召喚下，大量的白細胞又趕到戰場，與尿酸鹽結晶展開激戰。更多的炎性物質在激戰中被釋放，痛風於是發作。

因此，單純對於痛風急性發作而言，阻止自然免疫系統的激活（即尿酸鹽結晶不被白細胞識別和吞噬），是阻止痛風發作的一個關鍵。白細胞介素（白介素受體抑制藥）的痛風止痛機制即源於此。

公號風欲止

痛風的發生和我們體內的尿酸有著密切的關係。尿酸鹽晶體在我們關節腔裡存儲以後，在特定的因素誘發下就可以導致急性的關節炎症。我們人體是由很多細胞所組成的，細胞在代謝的過程中會產生很多的嘌呤，進一步經過代謝以後就形成尿酸。在我們日常食物中很多的食物都含有嘌呤，同樣在體內會形成尿酸。一部分尿酸是由代謝所形成的，被稱為內源性尿酸，另一部分由食物攝入以後經過代謝所產生的稱為外源性嘌呤，內源性嘌呤佔80%，飲食所引起的嘌呤佔20%。

正常情況下，人體產生的尿酸和腎臟排出的尿酸是達到均衡的，在血液裡面達到一個穩定的濃度。當我們攝入的外源性嘌呤增多了以後，形成的尿酸過多，腎臟的排泌功能下降，就會引起血液中的尿酸水平的增高，這個時候稱為高尿酸血癥。現在高尿酸血癥的患病率非常高，據國內統計已經達到了10%到20%，而痛風的患病率目前達到了1%到2%，也就是說有1/10的高尿酸血癥的患者最終會演變為痛風。

海上名醫

痛風是由於嘌呤代謝障礙及（或）尿酸排洩減少，其代謝產物尿酸在血液中積聚，因而血漿尿酸濃度超過飽和限度而引起組織損傷的一種疾病。

正常人血液中尿酸鈉的飽和度上限，在體溫370C，血pH7.4時，約為0.38mmol/L，女性高於0.36mmol/L，男性高於0.42mmol/L即為高尿酸血癥，高尿酸血癥是痛風最重要的診斷依據。痛風的病因有兩種，痛風與尿酸代謝失調有關，絕大多數血清尿酸高於正常水平。人體尿酸的來源一是內源性尿酸，是由體內核蛋白分解形成。核蛋白－－核酸－－嘌呤－－尿酸 。 二是外源性尿酸，是由食物中核蛋白分解產生。痛風有明顯的家族性，存在著遺傳因素。另外，痛風好發於肥胖者，常與動脈硬化、冠心病、糖尿病等倂發。暴食、創傷、手術、藥物等常為痛風性關節炎急性發作的誘發因素。

關鍵字: 健康 痛風 發作