王肥肥
家父就是帕金森綜合徵，所以對這個病症瞭解比較清楚。
金森病中醫稱為震顫麻痺，是一種常見的中老年人神經系統變性疾病，多為65歲以上人群，臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態異常為主要特徵。與中醫學“顫病”相類似，歸屬於“顫振”病的範疇。
起帕金森氏病的原因很多，帕金森氏病有原發性還有繼發性，原發性可能部分與遺傳基因有關，另外在外界環境的作用下，這是一個綜合作用的結果，有些繼發性帕金森氏病，我們又稱為帕金森氏綜合徵，原因很多，主要見於以下幾個方面，第一個就是中毒因素，最常見的就是一氧化碳中毒，我們常常見到的煤氣中毒，也就是一氧化碳中毒，這在北方比較多見，我們現在冬天又快來了，很多地方要生煤爐、生煤氣，這個時候一定要注意保持通風，因為一氧化碳中毒的話，很容易引起腦袋的比較彌散性的損傷，很容易出現帕金森氏綜合徵。
第二個感染因素，一般有腦炎的患者，會在患病期間出現帕金森氏綜合徵，例如甲型腦炎，多數在預後數年內有潛伏期，然後逐漸出現嚴重而且持久的，帕金森氏綜合徵。第三個藥物因素，有些患者長期使用抗精神病的藥物，例如風溼嗪類或者丁鮮類藥物，有可能會引起類似帕金森氏病的症狀，所以很多抗精神病的藥物，它都會引起類似錐體外系症狀，也就是帕金森氏綜合徵的症狀，那麼腦部疾病的因素，有一些原因可能由於腦幹或者基底節多發的腔梗，像腦血管病或者其他的原因，也會引起黑質多巴紋狀體通路，可能會出現這一個綜合症，但是這一類患者，常常會伴有假性球麻痺、腱反射亢進、病理徵陽性，也有可能會出現痴呆的症狀。
另外有些帕金森氏病，其實是跟年齡因素有很密切的關係 ，65歲以上的發病率達到2% ，中國現在大概有200萬的患者，40歲以前發病是比較少見的 ，如果40歲以前犯病，大部分可能跟遺傳因素有一定的關係，另外環境因素跟帕金森氏病關係也很密切，現在流行病學調查研究結果發現，帕金森氏病的患病率，存在一定的地區的差異 ，所以呢有可能環境中存在一些有毒的物質 ，損傷了大腦的神經元，這可能也是導致帕金森氏病的一個重要病因。所以我們在臨床上，帕金森氏病或者帕金森氏綜合徵 ，它有遺傳因素，有各種各樣中毒、感染、外傷，包括環境的因素。
帕金森表現動作緩慢、笨拙。早期表現為手指精細動作如解或扣紐扣、繫鞋帶等動作緩慢，逐漸發展成全面性隨意運動減少、遲鈍，晚期合併肌張力增高，導致起床、翻身均有閒難。體檢見面容呆板，雙眼凝視，瞬目減少，酷似“面具臉”；語速變慢，語音低調；書寫字體越寫越小，呈現“小字徵”；做快速重複性動作如拇、示指對指時表現運動速度緩慢和幅度減小。
走路時患側下肢擺臂幅度減小或消失，下肢拖曳。隨病情進展，步伐逐漸變小變慢，啟動、轉彎時步態障礙尤為明顯，自坐位、臥位起立時困難。有時行走中全身僵住，不能動彈，稱為“凍結現象”。有時邁步後，以極小的步伐越走越快，不能及時止步，稱為前衝步態或慌張步態。附上家父照片和帕金森護理常識希望對大家有用。
誓言開始慢慢沉澱18
我身邊的真實故事，我的叔叔現在差不多八十歲了，用西醫的說法他得的是帕金森症，不過手沒有抖，就是走路慢，反應慢，記憶力差。叔叔中年的時候得過膽囊炎，切了膽囊，那時候我給過他建議，叫他不要切，我說膽囊發炎切膽囊錯誤的，膽囊只是一個儲存膽汁的地方，你沒有解決膽結石生成的原因，就算切了以後還是會長結石的（被我的烏鴉嘴說準了），幾年後又復發了，過幾年又復發了，總共復發了三次。第二次復發差點要了命，因為細菌進入血液裡面。
由於切了膽囊的緣故，一直在吃抗結石藥，後來又得了心臟病，在吃抗結石藥的同時又吃上了心臟病的藥，接下來就又吃上了帕金森的藥了。
我幫他做個梳理，由於膽結石引發膽囊炎，切了膽囊，膽汁無法儲存，造成脂肪代謝發生故障，血脂過高造成血管堵塞，加上常年吃抗結石藥的副作用，兩者一起引起心臟病。
血管堵塞加上結石藥和心臟病藥的副作用，三者一起引發帕金森。
16年我在家給他做過一些指導，一年多下來，症狀有點改善，走路有點快起來，人看起來也不是那麼痴呆狀（他西藥都沒停）。在家時我經常跟他講，我說你吃了十多年的藥，毛病都沒有好是不是給醫生騙了？那有什麼病治了十多年的還沒康復反而身體越來越差的道理，我叫他把西藥都停了，但是他不敢停。一般人都是相信醫生的話，哪怕結果越來越近差。
我為什麼會叫我叔叔把西藥停了呢？其一是我知道西醫對於治療慢性病都是治標不治本的，其二，因為我是看過叔叔吃的那些西藥的使用說明的，裡面的副作用真的很多，尤其是治療帕金森症的藥的副作用，說明書就有幾頁，吃這種藥的人會整晚做噩夢很嚇人，聽我堂妹說，我叔叔經常夜裡嚇得從床上掉下來。對於八十歲的老人來講讓他保持住現在的狀態，不惡化下去就阿彌陀佛了。
天龍尊者ab
說我父親的故事吧。
我的父親，今年73歲，從2003年開始診斷出得帕金森，到今年已經14年了。
從英挺的帥大叔，到如今瘦的只剩一把骨頭的佝僂老人，無論是對於他自己也好，對家人也好，這十多年的艱辛，沉重和無奈，只有自家人才能體會。
老爺子得帕金森的頭幾年，還算是正常的，只要按時服藥（美多芭和息寧，還有一些補腦的保健品），加上畢竟還不是歲數很大，所以生活還能自理，甚至還能幫著我媽去菜地裡種點菜。
但隨著病情加深，他四肢愈發僵硬，震顫越來越嚴重，即便吃藥加量，藥效的時間越來越短，已經嚴重影響到生活質量。從08年起，他的消瘦程度越來越明顯了。
父親在性格和心態方面，自己本身就不是開朗的人，心事較多。再加上09——10年我的小姑、叔叔的因病早逝，對他的打擊實在太大了。他一下子就衰老很多，精神更萎靡和偏執，從此，就很難在他臉上看到笑容。
到2011年的時候，身高175的他已經枯槁到只剩90多斤，整個人渾身震顫劇烈，甚至連嘴和舌頭，也是一直在抖動。家人都清楚，按照這個情況下去，也許用不了一年半載，他就會離開我們....
幸好，二姐夫在無意裡聽說北京的天壇醫院（中國最好的腦神經醫院）可以動手術，能夠有效的緩解帕金森的症狀。於是，通過一番努力和準備後，終於在10月份在該醫院做了手術，在腦袋裡植入了一對進口的腦起搏器（DBS）。整個手術花費了將近30萬，值得慶幸的事，手術很成功，父親的全身震顫終於得到了極大的緩解。
術後父親的體重逐漸恢復，加上心情變好，雖然還是很瘦，重新長到110斤還是有的。
但生活的確就是那麼的不公平，磨難往往不會停歇。
就像樓上有的朋友和醫生說的，帕金森本身不是很危險，危險的是身體機能的嚴重衰退，以及免疫功能低下帶來的其他併發症。父親本來前列腺就不太好，到13年的時候，已經嚴重到不能正常小便，每天就是頻繁的出入衛生間，夜間也是如此。而每次小便對於他來說就是一種巨大的痛苦。在吃了幾次藥沒有太大效果後，他又在年底做了膀胱造瘻手術，成為了“”掛袋人“”......更是嘲笑的是，後來他的前列腺居然好了很多，但因為已經尿失禁，最後帶來的結果就是，他必須經常帶成人尿布，否則，每天給他換褲子都換不過來....
帕金森所帶來的肌肉萎縮，也讓他的聲道，食道，吞嚥功能嚴重退化。從12年開始，他說話已經不清楚了，到14年的時候，因為牙齒已經掉光，基本上說的話已經沒有人能聽懂，大部分只能靠去猜。而在吃的方面，只能是流食、粥、肉糜類等流質半流質食物。
到2014年10月的時候，因為長期服用的帕金森藥物，對食慾，胃等影響極大，父親在一段時間已經吃不下任何東西，整個人又劇烈的瘦到了70多斤，那是真正的皮包骨.....家裡甚至已經做好了後事的準備。
還好，轉機又出現了。我們打聽到瀋陽金秋醫院有個專家對帕金森症的調理很有一套，於是又通過關係進了這個醫院，住了半個月進行治療。效果相當不錯，回來後父親的食慾和飯量大增，沒到半年時間，居然長到了120斤。
2015年春天，我那多事的父親，趁我母親不在家的時候，偷偷跑出了家去市場（他在服用藥物後1、2個小時內，還是可以緩慢走路的），結果在回來的時候，因為藥力失效，行動僵硬的他摔倒在離住宅樓附近，額頭正好磕在一個鐵門上，鮮血直流......誰也不知道他是怎麼回的家，反正我接到母親的電話，趕到他家時候，看見從他家的樓梯口一直到2樓，到進門，都是滿地的鮮血，觸目驚心......
細節就不再多說了，幸運的是，到了醫院緊急處理，檢查完後，老頭沒有大礙，只是腦門上縫了20多針，住了半個月院.....其實我一直都很詫異，老爺子流那麼多血，後來檢查血壓什麼的，都很正常，居然沒有輸血。
2016年10月，父親安裝了5年的腦起搏器電池，終於耗盡了。於是，又聯繫的北京醫院，花了10萬，換了新電池......
在父親得病這麼多年的日子裡，我感悟很多。
首先，得了帕金森這樣病的家庭，經濟條件一定要尚可，否則根本無法維持下去。無論是吃的藥，還是手術費等，都是很昂貴的。幸好我父親的單位（雖然已經退休了），隸屬中石油，效益尚可，能報銷一部分。還有，我們姐弟幾個家裡條件也還不錯，能夠分擔起平時的那些支出。
其次，要有人精心的進行伺候。得了這樣的病，受苦的不僅僅是患者本人，家庭的其他人也一樣特別的累和煎熬。我不得不說我的母親，真的是天下最偉大的媽媽，要不是她的精心伺候，也許我的父親早就不在人世了，這點，連醫院的醫生和護士都連稱了不起的。包括我，因為要照顧兩個老人，一直呆在這個小城市，錯過了一些升職和發展的機會。但我沒感覺什麼後悔的。
有一次，父母要去北京複檢，我因為工作忙，實在不能陪他們去（還好大姐家在北京，可以接他們），我就把她們送到了車站。在車站門口，我站在落地玻璃前往裡望，看著老兩口互相攙扶，步履蹣跚的蒼老身影，我的眼裡就一下子流了出來。
把車開到一個路邊，我忍不住嚎啕大哭。
心裡百感交集，心酸，無奈，壓抑，我能怎麼辦啊！
天地為爐，誰不是在苦苦煎熬。沒有人能活的是那麼容易的。
在很多很多地方，我知道總有一些人比你承受著更多的痛苦。
生活如山，我們不得不負重前行。
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2018年的1月8日，我父親因為在吃飯的時候，食物嗆入氣管，他已經沒有力氣咳出，我母親驚慌失措下，先給我打的電話～～待我5分鐘後趕到家，趕緊打120～～待120十分鐘後到達後，再搶救已經來不及了～～～
其實父親去世前三、四個月，狀態已經很差很差了，飯量變小，喂他什麼都不愛多吃，吃的時候，由於吞嚥功能的進一步退化，嗆的也更厲害。本來就很瘦的他，變得更瘦骨伶仃。原先吃完藥還能在家走路，這幾個月走路很費勁，總是摔跤，甚至坐在沙發和凳子上，也會滑落到地上。最後一個月，已經徹底不能走路，大部分時間只能在床上躺著，或者在沙發上坐著，也不愛看電視了。精神狀態也很差，已經出現失智的情況了，經常現實和幻想裡分不清，然後做出一些可笑又可氣的事情，比如把引尿袋剪破，然後尿撒的滿地滿床都是～
我和母親也私下裡討論過，他的狀態，我們都清楚，也許今年很難熬過去了～
或許是父親自己也感覺到身體情況的惡化，所以臨過元旦前，把自己的私房錢（也不算私房錢，他自己有一張10多萬的存摺，和部分現金，平時都很謹慎的保存著，鎖在寫字桌的抽屜裡，每天狀態好的時候都會打開來看看，查查，打發時間，但堅決不讓我們碰）交給了母親。
去世前三天，母親告訴我，每到傍晚，父親總想要出門，可那時候他根本已經走不了路，但怎麼勸也沒有用，甚至有一天母親哭著給我打電話，讓我勸他，等我趕到的時候，老頭居然坐在樓梯上，一點一點的往下挪。他看我來了，而且很不高興的樣子，才不情願讓我攙回家。
回到屋裡，我問他是不是想出去轉轉，我可以開車帶你轉一圈，但他搖搖頭。母親問他，是不是想回家？他只是愣愣的發呆，沒有任何回應。
或許，老人真的是預感到自己在世上的日子不多了，所以，才想“回家”吧，而這個家，應該是上海老家。
其實對於父親來講，也應該沒有什麼大的遺憾了，因為去年五一的時候，我和我母親，帶著他已經回過一次家鄉，在那裡住了近二十天。那二十天，應該是這些年來，他最為開心的日子。
社會喵屋
帕金森患者我在實習期間就遇到過，今天跟大家來說一下。
帕金森病，又稱震顫麻痺，是由一位英國醫師首先描述的，屬於一種老年人常見的神經系統變性疾病，臨床表現為靜止性震顫，肌強直，運動遲緩和姿勢步態異常等。
本病的研究已經有快200年曆史，由於其病因和發病機制非常複雜，至今沒有徹底明確，但可能與這幾種因素有關。
一，年齡因素
本病主要發生於50歲以上的中老年人，65歲以上發病明顯增多。隨著年齡的增加，黑質多巴胺能神經元數目逐漸減少，紋狀體內多巴胺遞質水平逐漸下降，當黑質多巴胺能神經元數目減少達50%以上，紋狀體多巴胺含量減少達80%以上時，才會出現帕金森病的運動障礙。但是正常神經系統老化並不會達到這一水平，故年齡增高只是患帕金森的一個促發因素。
二，環境因素
簡單來說就是環境中有四氫吡啶分子結構相類似的工業或農業毒素，如某些殺蟲劑等化合物可能與帕金森病的病因有關。而吸菸，飲茶，喝咖啡者發病率低。但是這裡我不建議吸菸，危害更大。
三，遺傳因素
帕金森病患者絕大數是散發病例，但是也有少量的帕金森患者有陽性家族史，家族性帕金森患者多具有常染色體顯性遺傳或隱性遺傳特徵，有多代，多個家庭成員發病，而且臨床表現與散發性帕金森有所不同。
此外還有一些原因，如氧化應激，線粒體功能缺陷，泛素-蛋白酶體功能異常等等，帕金森病的發病絕非單一因素，可能是遺傳易感性，環境毒素和衰老幾種因素共同作用的結果。
目前還是以藥物治療和功能鍛鍊為主，手術治療僅能改善症狀，而不能根治疾病，術後仍需要藥物治療，但是劑量可以在醫生指導下酌情減量。
我是康復科李醫生，點擊右上角關注我，遠離亞健康，享受健康生活。
康復科李醫生
目前，帕金森病確切病因尚不十分清楚，但與中腦黑質多巴胺神經元變性或壞死存在著一定的因果關係。
現實中最多見的是原發性帕金森病，其病因主要是紋狀體黑質變性，腦內多巴胺含量顯著減少所致。
繼發性帕金森綜合徵，多由藥物、感染、中毒、腦卒中、外傷等明確的病因所致。
遺傳性帕金森綜合徵可見於肝豆狀核變性，多巴胺反應性肌張力障礙等。
目前有理論認為，帕金森屬於運動神經元病的併發症。
運動神經元並是病因未明，選擇性侵犯運動神經系統功某一部份的進行性變性病。病變範圍包括脊髓前角細胞、腦神經運動核、皮質錐體細胞、皮質延髓束和皮質脊髓束。在運動神經元病中，有許多臨床症狀具有與帕金森病相同的臨床症狀和表現，治療方法也基本相同，療效也基本一樣。
現有的醫療技術還不能根治帕金森綜合徵。對患者的治療，主要從減輕病痛、延緩疾病發展，提高患者的生活質量著手。藥物方面，主要採用複方左旋多巴製劑、多巴胺受體激動劑、單胺氧化酶抑制劑、抗膽鹼能製劑和金剛烷胺等。
藥物治療是目前帕金森病最主要的治療手段，當藥物治療失敗、不能耐受或出現異動症的患者，可考慮採用手術治療，如神經核團毀損術或腦深部電刺激術。
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帕金森病病因目前尚未徹底明確，但可能與下列因素有關：
第一、年齡因素，帕金森病主要發生於五十歲以上的中老年人，四十歲以前很少發病，六十五歲以上發病明顯增多，提示年齡因素可能與發病有關。
第二、環境因素，某些除草劑、殺蟲劑可能與帕金森病的病因有關，長期接觸或生活在上述相關環境中，帕金森病的發病率高。而吸菸、喝茶、喝咖啡者發病率較低。
第三、遺傳因素，帕金森病患者中絕大多數為散發病例，我國廣東地區流行病學調查發現，有8.9%的患者有陽性家族史，家族性帕金森病患者多具有常染色體顯性遺傳和隱性遺傳特徵，有多代多個家庭成員發病。
第四、氧化應激，氧化過盛和抗氧化功能不足，細胞處於抗氧化應激狀態產生過多氧自由基，進一步影響線粒體功能，最終導致多巴胺能神經元受損死亡。
第五、線粒體功能缺陷，多項研究表明，線粒體功能異常，在帕金森病發病機制中起重要的作用。
第六、泛素蛋白酶體功能異常，多項研究證明，泛素蛋白酶體功能異常在帕金森病發病機制中起重要的作用，其中基因突變、蛋白異常聚集與氧化應激、線粒體損傷等，可能互為因果關係。
綜上所述，帕金森病的發病絕非單一因素，可能是遺傳易感性、環境因素和衰老幾種因素共同作用的結果。
三易奇門
感謝提問
目前帕金森的病因並不明確，但與以下幾個方面有關係：
1、反覆外傷史：即反覆頭部外傷史，是非常重要的原因；2、血管性疾病：也為很重要原因，如反覆腦梗塞可導致帕金森形成；3、環境毒物：經常接觸化學、毒藥以及農藥等容易出現帕金森病變；4、遺傳因素：10%左右的患者與遺傳有關，但遺傳比例較低；5、不明原因。
其中最主要的是:PD主要發生於中老年，40歲前發病少見，提示老齡與發病有關，研究發現自30歲後黑質DA能神經元，酪氨酸羥化酶(TH)和多巴脫羧酶(DDC)活力，紋狀體DA遞質逐年減少，DAD1和D2受體密度減低，但老年人患PD畢竟是少數，說明生理性DA能神經元退變不足以引起本病，實際上，只有黑質DA能神經元減少50%以上，紋狀體DA遞質減少80%以上，臨床才會出現PD症狀，老齡只是PD的促發因素。
浩浩帶你看影視
帕金森病又叫震顫麻痺，是常見的神經退行性疾病，主要表現為運動異常如動作過緩、肌肉強直、靜止性震顫或姿勢步態出現異常等，同時還會有自主神經功能障礙和感覺障礙，出現精神或認知的異常、睡眠困難等症狀。其主要的病理改變為黑質多巴胺神經元的變形和壞死。
帕金森病的病因目前尚不十分清楚，醫學界認為可能與以下幾個方面有關：
1.遺傳，帕金森病有一定的遺傳性，如果在家族中有帕金森病患者，那麼有血緣關係的近親患帕金森病幾率就比正常人要高，而且一般有家族史的帕金森病人發病年齡都比較輕。
2.年齡，也就是神經系統老化的問題，因為患帕金森病的患者普遍年齡較高，40歲以前患帕金森病的十分少見，所以神經系統的老化也是一個原因。
3.環境，在日常生活環境中經常接觸一些毒素如殺蟲劑、除草劑、汽車尾氣及某些藥物等等，對神經元有毒害作用，時間一久就會引發神經元的變形壞死，導致帕金森病的產生。據調查，曾經發生過顱腦外傷、一氧化碳中毒等情況的人患帕金森病的幾率也會有所升高。
總之，帕金森病的具體發病原因還不明確。目前，醫學界認為，帕金森病的發生是多因素相互作用的結果。
淡如九月
人還沒有一個明確的理論，是如何造成帕金森的。
帕金森多發於60歲以上老年人，不但影響生活質量，還會造成腦部病變，因此治療和預防帕金森是非常重要的。
雖然醫學界還沒有一個明確的帕金森病因理論，但是我們身份證的有些不良習慣是與帕金森有著密不可分的關係。
- 飲酒或吸菸
- 熬夜，失眠
- 憂鬱焦慮
- 藥物，輻射，化學制品
- 病毒感染
- 其他的不良生活習慣
目前有許多藥物可以延緩帕金森的發展進度，即便得了帕金森，也不必擔心，只需在醫生的指導下，正常服藥就可以了，切記不要添加或減少計量。
藥師聊醫學
帕金森一種叫做原發性震顫麻痺，找不到明確的原因，可能跟遺傳有關係。
一類叫做繼發性震顫麻痺，即因某種腦炎、中毒、如一氧化碳、錳、利血平中毒、腦血管病、顱腦損傷、腦腫瘤等引起。
我們又把它叫做帕金森氏綜合徵或帕金森綜合徵、震顫麻痺綜合徵。
