患者男，45歲。因漸進性氣促、胸悶1月餘入院。24年前曾因頸部淋巴結腫大行左頸部淋巴結活檢，病理結果陰性。現病史：大量飲酒後出現右脅部及後背脹痛，半月後査血、尿澱粉酶升高。按急性胰腺炎行禁食及胃腸減壓、靜脈營養支持治療。治療過程中逐漸出現進行性加重的氣促和胸悶，動脈血氣提示酸鹼平衡條亂。入院時神志清楚，血壓、心率正常，呼吸急促。
實驗室檢查：生化：血鈉137mmol/L，氯95mmol/L，鉀3.7mmol/L，血澱粉酶241U/L，脂肪酶2430U/L，ALT126UL，肌酐157umol/L，總膽紅素23.3umol/L。動脈血氣分析：PH 7.496，PO2 142 mmHg, PCO2 8.7mmHg，[HCO3-]6.6mmol/L, 乳酸19.6mmol/L，BE-153mmol/L。
<code>根據血氣分析及血液生化檢查結果，如何判斷患者的酸鹼平衡?/<code>
思路1:根據動脈血pH以及PCO2和[HCO3-]，判斷原發性酸鹼失衡。
動脈血氣分析的第一步是判斷原發性酸鹼失衡。
應當根據動脈血ph＞7.40或<7.40>
表1 原發性酸鹼失衡時pH、PCO2和HCO3-的改變
原發性酸中毒時，機體將代償性發生鹼中毒以儘可能維持pH正常，反之亦然。但是上述代償反應通常不會使原發性酸中毒改變為鹼中毒，也不會使原發性鹼中毒改變為酸中毒，即不會出現矯枉過正。
該患者，動脈血pH7.496>7.40，傾向於存在鹼血癥。 PCO2 8.7mmHg<35mmHg>
思路2:計算陰離子間隙( anion gap，AG)，判斷是否存在原發性高AG代謝性酸中毒。
動脈血氣分析的第二步是判斷是否存在高AG代謝性酸中毒。
AG計算公式: AG=[Na+]-( [CI-]+[HCO3-] )
AG的正常值為(12±4) mmol/L。
低白蛋白血癥可以影響AG的正常值。血漿白蛋白濃度每下降10g/L，AG“正常值”下降約2.5 mmol/L。例如，血漿白蛋白20gL時AG約為7 mmol/L。
<code>原發性高AG代謝性酸中毒的判斷如果AG≥20 mmol/L，則判斷患者存在高AG代謝性酸中毒。/<code>
表2 代謝性酸中毒的常見原因
該患者動脈血氣分析
AG=[Na+]-( [CI-]+[HCO3-] )=137-(95+6.6)=35>20
因此，患者存在原發性高AG代謝性酸中毒。
思路3:計算△AG，判斷是否存在其他原發性代謝性酸鹼紊亂。
動脈血氣分析的第三步是判斷是否存在其他代謝性酸鹼紊亂。
計算△AG:△AG=計算AG-12 然後計算初始[HCO3-] =△AG+測定[HCO3-]
AG是不可測定陰離子與不可測定陽離子的差值。AG升高提示血液中不可測定陰離子明顯增加，多數情況下這是體內弱酸蓄積的結果。
體內弱酸能夠解離為氫離子[H+]與弱酸根[A -]: HA→H+A
體內存在多種酸鹼緩衝對參與酸鹼平衡的維持。由於CO2/HCO3-是最重要的酸鹼緩衝對，因此，其他酸鹼緩衝對的作用可以忽略不計。那麼,HCO3-將與解離產生H+的結合，生成H2O和C02,從而減弱了H+對血液pH的影響。
H+HCO3-→H2CO3→H20+CO2
綜合上述反應，可以得到:
HA+HCO3-→A+H2O+CO2
即機體每產生1mol 弱酸，便可消耗1mmol的HCO3-，最終生成1mmol弱酸根[A-]，導致AG增加 Immol。換言之，AG增加的程度等於HCO3-減少的程度。
因此，△AG不僅反映了AG増加的程度，也反映子HCO3-降低的程度；△AG+HCO3-可用於估算初始的HCO3-水平(即未產生弱酸或未發生高AG代謝性酸中毒時，機體初始HCO3-水平)。根據初始HCO3-水平，可以評價除高AG代謝性酸中毒外，機體是否還存在其他原因引起的代謝生酸中毒(AG正常的代謝性酸中毒)或代謝性鹼中毒。
<code>其他原發性代謝性酸鹼紊亂的判斷 如果初始HCO3-<22mmol>
該患者動脈血氣分析
△AG=35-12=23(mmol/L)
初始HCO3-=△AG+測定[HCO3-]=23mmoL+6.6mmol/L=29.6mmol/L>26mmol/L
因此，患者還存在原發性代謝性鹼中毒。
綜合以上動脈血氣分析結果，患者具有三重原發性酸鹼失衡：包括呼吸性鹼中毒、代謝性鹼中毒和高AG代謝性酸中毒。
結合病史，高AG代謝性酸中毒繼發於高乳酸血癥(後證實為淋巴瘤引起)，而代謝性鹼中毒則可能由胃液引流和(或)利尿藥物導致。
