以往研究表明阿爾茨海默病相關的認知能力下降是複雜和持久的病理生理過程。除了神經原纖維纏結，澱粉樣蛋白β沉積，阿爾茨海默病相關的病理學還包括神經炎症，實質性神經元丟失，細胞凋亡，廣泛的DNA損傷，線粒體功能障礙，受損能量代謝和慢性氧化應激。嚴重的特徵性代謝功能障礙被認為是阿爾茨海默病的主要原因和標誌。已顯示精氨酸代謝在阿爾茨海默病人腦和動物模型中發生顯著改變。
來自以色列巴爾-伊蘭大學醫學院的Baruh Polis團隊認為，支鏈氨基酸代謝變化與阿爾茨海默病發展相關。較低的血漿纈氨酸水平與加速的認知下降密切相關，相反，纈氨酸濃度的增加與阿爾茨海默病的風險降低相關。此外，利用尿素循環和/或支鏈氨基酸代謝干預的臨床前研究已經證明具有臨床潛力。Tau蛋白過度磷酸化和β澱粉樣蛋白沉積只是標誌或附帶現象的假設，但不是阿爾茨海默病最終的原因。因此，靶向β澱粉樣蛋白或Tau蛋白的方法不足以治癒該疾病。所以，阿爾茨海默病的病因和發病機制的現代科學願景必須超越標誌，並尋找替代策略和研究領域。
文章在《中國神經再生研究（英文版）》雜誌2020年8 月8 期發表。
文章來源：Polis B, Samson AO (2020) Role of the metabolism of branched-chain amino acids in the development of Alzheimer's disease and other metabolic disorders. Neural Regen Res 15(8):1460-1470. doi:10.4103/1673-5374.274328
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