肝纖維化不是大事?別到了肝硬化的時候後悔

乙肝戰友最怕的是疾病之一就是肝纖維化,乙肝疾病進展出現的肝纖維化是我們最不願意看到的情況。

肝纖維化是肝硬化和肝細胞癌的主要原因,其具有相當高的發病率和死亡率。最近的研究表明,microRNA與肝臟疾病中的纖維化過程有關,但miR-202的確切作用仍不清楚,其相關機制尚未完全明瞭。

近日有研究團隊針對這一問題進行了探究,其相關研究結果發表在國際期刊上,文章題目為:Research on promoting liver fibrosis injury by the targeted regulation of miR-202 for HGF to activate HSC.讓我們一起來看看相關結果!

肝纖維化不是大事?別到了肝硬化的時候後悔

MicroRNA是什麼?

首先讓我們瞭解一下miRNA的基本概念。MicroRNA (miRNA) 是一類由內源基因編碼的長度約為22 個核苷酸的非編碼單鏈RNA分子。根據目前的研究,每個miRNA可以有多個靶基因,而幾個miRNA也可以調節同一個基因。這種複雜的調節網絡既可以通過一個miRNA來調控多個基因的表達,也可以通過幾個miRNA的組合來精細調控某個基因的表達。

在本研究中,他們使用qRT-PCR來d檢測肝纖維化患者血清中miR-202的表達水平,並且比較其在不同病理階段的患者中的表達情況。通過TargetScan他們確定了HGF是miR-202的靶基因,隨後通過雙重熒光素酶報告基因檢測證實這一發現。

他們用qRT-PCR和western blot檢測mir-202對HGF mRNA和表達蛋白的調控作用。接著研究人員檢測了miR-202對纖維化因子α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA),FSP1以及膠原蛋白表達的影響;最後他們通過建立CCL4誘導的體外小鼠模型來檢測miR-202對小鼠肝纖維化的實際作用。

肝纖維化不是大事?別到了肝硬化的時候後悔

miR-202促進肝纖維化進程

結果研究人員發現,肝纖維化患者血清中miR-202的表達水平顯著高於健康人並隨纖維化程度的增加而升高

具體機制miR-202通過與HGF的3'-UTR結合,抑制HGF的mRNA和蛋白的表達。AngII刺激肝星狀細胞(HSC)後,miR-202的表達水平顯著升高。

接著,miR-202的過表達可以上調纖維化因子α-SMA,FSP1和膠原I的表達。

此外,miR-202上調可以促進肝纖維化小鼠肝組織中膠原I和膠原III的表達,最終促進了肝纖維化的進展。

綜上他們得出結論:miR-202可以負調控靶基因HGF的表達,活化HSC並增加各種纖維化因子的表達水平,促進肝纖維化損傷的病理過程。

目前臨床上沒有特別好的治療肝纖維化的策略,以預防和早期發現控制病情的發展為主。

肝纖維化不是大事?別到了肝硬化的時候後悔

小編在這裡提醒大家,按時監測自己的指標比如B超、肝彈。如果條件允許最好進行肝穿檢測,以儘早確定開始治療的時間點,避免慢乙肝的進展導致肝纖維化的出現。如果已經出現了纖維化的情況,需要按醫囑認真吃藥!


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