38歲女子，姓何。
何女士2天前開始覺得胸口不大舒服，也說不上太不舒服，就是有點悶，不大利索。想起去年體檢時醫生說她血脂偏高，血壓也偏高，要警惕冠心病，一想到這她就有些慌了，難不成真的是冠心病來了？
本想去醫院看看，但一想到醫院人頭攢動，就皺眉了。正好這天早上胸悶似乎也緩解一些，加上工作忙，又忘了這件事。
直至那天下午，何女士跟家裡人（丈夫）鬧了些小矛盾，生了一肚子氣後，胸悶又來了，而且變本加厲地來。除了胸悶，還隱隱覺得胸口疼痛，上樓梯或者快步走路都會使得胸悶、胸痛加重。
何女士怕了。跟丈夫說，胸口不舒服，要上醫院。
丈夫本來也是生悶氣，但聽到老婆身體不舒服，怕真出了問題，只好驅車來到醫院。
急診科。
何女士到達急診科時，胸悶、胸痛似乎好一些了，但說話稍大聲時又感到嚴重些，所以說話的聲音都比平常小了幾個分貝。
急診科醫生老馬聽到何女士有胸悶、胸痛，既往又有血脂血壓偏高的情況，二話不說先讓何女士躺下來拉個心電圖再說，還怪她不應該自己開車來，應該叫120。
老馬邊給患者做心電圖邊問情況，問痛了多久了，怎麼痛法，哪裡最痛，以前有過這種疼痛沒有。
何女士都小心翼翼地給了回答。
這是第一次疼痛，以前沒試過這麼嚴重的胸悶、胸痛，而且似乎活動度大一些胸悶胸痛就加重一些，我都不敢大聲說話了。何女士跟醫生訴苦。
一旁的規培醫生也幫何女士量了血壓，140/80mmHg，這個血壓還行，稍微高一些吧，老馬說。同時給何女士聽了心肺， 似乎沒發現太大異常。
心電圖拉出來了，果然有問題。
心電圖看到II、III、aVF導聯，還有V1-V4導聯的T波導致，而且ST段似乎壓低一些。
這是心肌缺血的表現，老馬告訴何女士，說不定你真有冠心病。為了安全考慮，得住院，去心內科好好看看。
心電圖是個很普通的檢查，但是能提供非常有價值的意義。能反映出心臟是否有缺血，是否有壞死，但何女士自己不會看，只有醫生會看。所以醫生說什麼導聯什麼壓低，她是一頭霧水，但是冠心病幾個字她聽得清清楚楚。
嚴重麼？不會要命吧？她膽戰心驚地問老馬，緊皺著眉頭。
老馬說這個情況不好說，得住院觀察。你這個心臟估計有血管狹窄，就是冠狀動脈狹窄，一旦你活動或者緊張的時候，心臟需要更多血液，而這時候狹窄的冠狀動脈就供不應求了，所以心臟會缺血，心臟缺血地厲害了，就會產生疼痛和胸悶。這太常見了。有些人說不定一下子就猝死了。急診科醫生說。他說完這句話後看到何女士差點被嚇到臉色蒼白了，只好緩一緩語氣，繼續說，也有些人情況相對穩定，時好時壞，不至於發生嚴重的急性心肌梗死，但終歸是需要治療的。
何女士此刻臉色的確蒼白了，不知道是被嚇唬到了，還是真的是病情加重了。一旁的丈夫只好安慰她，說醫生是把所有可能情況告訴我們，不一定就是急性心肌梗死，住院看看吧，就當放鬆一下。
是不是心肌梗死，除了看心電圖，還要抽血化驗心肌酶、肌鈣蛋白，老馬說。這些蛋白平時都是存在心肌細胞的，如果真的有心肌壞死，那麼這些蛋白會漏出到血液，我們抽血化驗就能看到它們的數量顯著增高。
還好，後來抽血查了肌鈣蛋白是正常的。就連心肌酶也都是正常的。
何女士看到自己正常的抽血結果後，才好好鬆了口氣。
心肌酶、肌鈣蛋白正常，不一定就是說一定不是心梗了，還得觀察，因為指標升高得有個時間，晚點再複查。當然，即便這些指標都是正常的，你的冠狀動脈估計都是有問題的，都是有狹窄的，得住院檢查清楚。再決定需不需要放心臟支架治療。
何女士本來輕鬆了一些，聽到老馬醫生說可能需要放心臟支架，又被嚇到了。
都是不一定的，住院再說。老馬說。
很快規培醫生把所有抽血化驗結果都拿過來了，肝腎功能電解質都是正常的，凝血指標也是正常的，就連D-二聚體也是正常的。
這個D二聚體正常意味著什麼你知道麼，老馬問一旁的規培醫生。
D二聚體正常基本排除了肺血栓栓塞可能。規培醫生回答。
老馬點點頭，認可了這個說法，一個患者胸痛胸悶，除了要考慮冠心病，還要警惕肺栓塞、主動脈夾層、氣胸等等可能，這些都是可能頃刻斃命的疾病，不能耽誤。急診科醫生要保持時刻清晰的頭腦。
老馬接著問他，D二聚體是怎麼產生的知道嗎？為什麼它正常就能排除肺栓塞？
這點倒是問倒了規培醫生。
老馬解釋說，如果患者真的有血栓栓塞了肺動脈，一旦血栓形成，機體馬上會相應啟動纖溶系統，目的是溶解血栓，這是人體進化那麼多年來的平衡系統。血栓在形成瞬間，溶栓系統就開始了。一旦溶解了部分血栓，就會產生一些小分子物質，D二聚體就是其中一種。所以我們如果發現患者D二聚體升高了，那意味著可能有血栓形成了。當然，所有地方的血栓都可以導致D二聚體升高，不一定就是肺血栓栓塞。
規培醫生邊聽邊點頭，責怪自己看書還是太少。
現在患者D二聚體正常的，我們也可以放心一些。應該不會是肺栓塞。
何女士最終被送入心內科，入院診斷是：冠心病、心絞痛。
入院的時候，心內科的醫生再次給何女士查了心肺，沒有太大異常。還複查了心電圖，結果跟之前差不多。這時候何女士的胸悶、胸痛已經沒那麼明顯了。但如果稍微走路活動一下，還是能感覺到胸口有些不舒服。
醫生給何女士吃了阿司匹林、氯吡格雷抗血小板。還用了降脂藥物。這些都是冠心病的常規治療，阿司匹林、氯吡格雷的目的是預防血小板聚集，從而防止血栓形成，因為一旦血栓形成堵住心臟的冠狀動脈，那就是心肌梗死了，必須要警惕，必須要吃藥。
此外，還用了硝酸甘油，硝酸甘油是擴張血管的藥物，尤其是能擴張心臟冠狀動脈，這樣一來就能緩解心臟缺血缺氧，緩解心絞痛。
果然，藥物用了不久，何女士的症狀緩解了不少，在病房裡稍微活動也不會有太多不舒服了。這才沒那麼焦慮。住院期間，她丈夫忙前忙後也全身溼透了，何女士看在眼裡，也難免有些感動，氣也消了大半，情緒穩定後，胸悶胸痛就更是消失殆盡了。
醫生說，看看這兩天能不能安排做冠脈造影檢查。冠脈造影能明確看清楚冠狀動脈是否有狹窄，是否有斑塊形成，狹窄程度有多厲害，能不能明確診斷冠心病，冠脈造影說了算。如果看到冠狀動脈有嚴重狹窄，影響了血供，現場就可以植入支架，擴張開冠脈，從而緩解病情。
何女士前思後慮，最終還是答應做冠脈造影。
可就在住院第2天，何女士又出問題了。
這出乎大家意料。
那天早上何女士起床上廁所，突然就一個站不穩，狠狠摔倒在地上，頭皮都磕破了，出了些血。這嚇壞了她丈夫。
趕緊衝過去抱起她，喊了兩句沒見何女士答應，估計摔昏迷了，又趕著衝出病房大聲喊護士醫生。
護士醫生聽到呼喊後匆匆趕來。
等醫生到達現場的時候，何女士已經悠悠醒來。她丈夫急的跟熱鍋上的螞蟻一樣，拼命問要不要緊。
醫生趕緊把何女士搬上床，推入監護室。接上心電監護，緊盯著心率和血壓、血氧飽和度等。
何女士已經徹底清醒了，觀察神志、意識等沒有多大問題，就是前額這裡破了些皮，出了點血。可以查個頭顱CT，看看有沒有摔到骨折或者腦出血。醫生說。
問題是，何女士為什麼會摔到。醫生反覆問了她丈夫，也說不清楚，反正就是起來上廁所，然後就摔到了，沒有任何前兆。何女士自己也是記不起來自己為什麼會摔到了。
這不是個好信號。
心內科病人突然暈厥倒地，最怕什麼？最怕心臟的毛病。嚴重的冠心病也是會導致心臟缺血然後心臟功能衰竭、大腦供血不足，然後會暈厥摔倒。但是這都得有個過程啊，心臟缺血的時候會有胸痛胸悶發作的，不會無端端突然就暈厥的。
所以不像急性心肌梗死。心內科醫生分析。但為了以防萬一，還是複查了心電圖。還好，心電圖真的沒有發現急性心肌梗死圖形。
那會不會是突然發生的心律失常呢？這是非常可能的情況。如果何女士在起床上廁所那瞬間突然發作惡性心律失常，比如室性心動過速或者嚴重的心動過緩，那是可以導致心臟功能顯著受抑制而發生大腦缺血缺氧的，所以會暈厥。考慮到何女士有冠心病可能，那麼這樣的心律失常發作也不是沒有可能。
大家對這個分析比較認可。
所以何女士得住在監護室，24小時心電監護看著，記錄著，萬一真的再次發生心律失常能及時發現，並且留下證據。
儘管不大方便，比如活動不方便，出入也不方便，但何女士還是答應留在心內科監護室。
重新量了個血壓，血壓偏低，只有90/50mmHg。
還有另外一種可能性，管床醫生說，我們給患者用了硝酸酯類藥物，這類藥物能擴張心臟冠狀動脈，增加心臟供血供氧。但它也能同時擴張身體其他血管，比如全身的動脈和靜脈，這樣一來，患者完全可能發生低血壓，尤其是體位突然變動時更容易發生低血壓，這叫體位性低血壓，血壓低到一定程度，患者會大腦缺血缺氧，一下子就會暈厥過去。
嗯，幾個醫生圍在一起討論何女士的病情，覺得體位性低血壓可能性更高。討論後讓停了這藥物，以免再次發生低血壓可能。
但惡性心律失常的可能性仍不能排除，必要時完善相關電生理檢查。主任發話了。
抓緊時間，看看明天能不能安排給她做冠脈造影吧，確定冠脈狹窄程度，看要不要植入支架。主任說。
做冠脈造影前，病人都先住在監護室，安全些。管床醫生跟患者丈夫溝通了。
本以為停了硝酸酯類藥物，患者就不會再發生事情了。
沒想到，這天晚上意外再次發生了。
晚上22:00左右，何女士剛吃完丈夫送進來的糖水，突然又發生了暈厥，幸虧當時還是躺床上，所以何女士直接摔到在床上，沒有造成二次傷害。
管床醫生迅速衝到床邊，呼喊何女士，重新量了血壓，88/50mmHg，血氧飽和度僅有92%。不到20秒時間，何女士就自己甦醒了。醒來後，呼吸有些急促，何女士自己也害怕，一定要自己丈夫進來陪。
這次，管床醫生提高了警惕。何女士這次發病，血壓一直沒有太低，最低就是目前這個88/50mmHg，這個血壓一般不至於導致患者暈厥啊。難道患者對低血壓特別不耐受，稍微低一些的血壓都會暈厥麼？
不大像。住院期間監測何女士的血壓也經常有過90/60mmHg。所以今晚這個88/55mmHg的血壓不會是導致暈厥的兇手。
那會是什麼呢？心律失常麼？也沒有啊。整晚上心電監護都是很正常的，沒有看到心律失常發生，心電監護也沒有報警。為了確認不是心律失常，管床醫生迅速翻閱了心電監護記錄，這30分鐘以內，心律都是正常的。
也不是心律失常導致的暈厥。管床醫生自言自語，神色凝重。
管床醫生眼睛又瞥到了心電監護的血氧飽和度，僅有92%的飽和度。趕緊給她吸上氧。他吩咐旁邊的護士。
正常人的血氧飽和度應該有98%-100%，92%算是比較低了。
問題是，患者一直沒有缺氧的啊，為什麼現在血氧飽和度會低到這個程度呢？是真的低了還是測量不準？為了看清楚到底是不是真有低氧血癥，管床醫生拿來注射器，對準何女士的股動脈，直接抽了1ml動脈血，做床邊血氣分析。
2分鐘後結果出來了，何女士動脈血裡面的氧分壓僅有55mmHg（正常90-100）。
我靠，患者真的是缺氧啊。即便是冠心病，一般也不至於導致低氧血癥的啊。難不成肺有問題？管床醫生提高了警惕。
管床醫生此刻大腦正進行風暴。
以最快的速度在分析何女士的一系列問題，為什麼會前後2次暈厥。而這次暈厥，既沒有明顯低血壓，有沒有嚴重的心律失常。
患者有胸悶、胸痛，又有呼吸偏促，現在還明確缺氧了，難道.....
管床醫生想到這裡，思維頓了一下。突然想到了昨天問病史時，患者說這2年來一直在口服避孕藥，不想要二胎，所以一直在吃避孕藥.....避孕藥....長期吃避孕藥那是會可能導致血液粘稠的啊，血液粘稠又完全可能導致血栓形成啊，萬一這個血栓脫落了，流入肺動脈，豈不是肺栓塞了？？？
管床醫生越想越怕。
難道患者有肺血栓栓塞症？（也就是肺栓塞）
可是入院就查了患者的D二聚體是正常的啊，而且一直都沒有咯血、咳嗽等症狀啊。真的會是肺栓塞麼？
如果不是肺栓塞，又會是什麼呢？萬一真的是肺栓塞而沒被發現的話，肺動脈很快就會被血栓堵住，血流會中斷，那麼肺泡裡面的氧氣就無法被送到心臟了，患者說不定很快就會因為缺氧而暴斃。
一想到暴斃，管床醫生後背忍不住發涼，汗毛都豎起來了。上個月就有一個暴斃的患者，事後死亡病例分析認為是肺栓塞可能，可惜家屬不同意做屍體解剖。
不管了，先按肺栓塞處理。先做個心臟彩超看看。剛好監護室有心臟彩超機子，管床醫生讓護士把機子推過來，準備立即做心臟彩超。
心臟彩超，顧名思義能看到心臟的功能和變化。
管床醫生跟何女士簡單解釋了下，說現在要做心臟彩超。何女士都理解，儘量配合。雖然現在胸悶更難受了，呼吸偏促。
管床醫生手腳麻利，三兩下就把探頭放在何女士的心前區。緊盯著屏幕。大氣不敢喘。
這一看不得了，患者的整個右心都明顯擴大了，包括右心室、右心房都明顯擴大了。這是很明顯的異常啊。要知道，患者今天早上做的心臟彩超還基本是正常的啊。
今晚怎麼整個右心就擴大了呢。
肯定是出了問題。而管床醫生也馬上就分析得出了結論。
肯定是肺栓塞了！
人體心臟分左右，右心收集了靜脈血，然後泵入肺動脈，肺動脈再細分為毛細血管，在肺泡處獲得了充分氧氣後，彙集為肺靜脈，肺靜脈的血迴流入左心，左心再把血液泵給全身使用，全身使用後變成靜脈血，迴流到右心......週而復始。
現在右心突然增大了，只有一個解釋，那就是右心流出道被堵住了，血液不容易流出去，自然會被滯留在右心，所以會撐大右心。右心流出道是什麼？就是肺動脈啊。右心的血液首先要泵入肺動脈啊，如果肺動脈被血栓堵住了，右心是不是會變大？
肯定的。
雖然心臟超聲看不到肺動脈有血栓，但明顯看到了右心擴大，僅此也基本可以推斷存在了肺栓塞。
必須再進一步做胸部CT血管造影，明確是不是真有肺血栓栓塞。如果真有，那就要馬上給予溶栓治療，只有及時溶解掉血栓，恢復肺動脈血流，才可能安全，否則會有性命危險。管床醫生找患者丈夫，下了病危通知書。
管床醫生的斬釘截鐵，徹底嚇壞了患者丈夫，卻也得到了信任，他沒過多猶豫，同意做CT，趕緊做。
獲得家屬同意後，管床醫生急忙聯繫CT室，容不得耽誤。
何女士也覺得越來越憋氣了，現在被扣上了面罩吸氧，加大了氧流量，但監測到的血氧飽和度依然只有93%左右。
這tm真有問題啊。
緊急做了胸部CT血管造影，要注射造影劑的，可能會對腎功能有些損傷，但現在也顧不上了，萬一真有副作用，再做處理。管床醫生給患者家屬簽字的時候說。
結果出來了。
右肺動脈看到充盈缺損影！什麼意思？就是說，造影劑流過肺動脈時，有一部分區域是沒有造影劑的，造影劑繞過去了。為什麼呢？只有一個解釋。那就這裡有血栓堵著。血栓不能直接在CT上顯影。但是造影劑可以顯影。正常的血管會充滿造影劑，如果某一個區域沒有造影劑，那就基本可以斷定，這個位置被血栓霸佔了。
充盈缺損影，都是血栓堵住了肺動脈，非本病人
所以，何女士真的是肺栓塞。
管床醫生既激動，又緊張。
也有刺激！
這要是自己沒多個心眼，患者可就壞在自己手裡了。想到這一茬，後背又是一陣發涼。
管床醫生立即電話聯繫了上級醫生，上級醫生匆忙趕回來後，拍板給患者用了尿激酶。尿激酶是一種溶解血栓的藥物，患者已經明確是肺栓塞，而且血壓偏低了，這說明患者的病情很重，必須要及時溶解掉血栓，恢復肺動脈血流，才有機會。
溶栓藥是肯定要用的。
問題是，尿激酶這種溶栓藥也是一把雙刃劍，如果劑量偏小，那就溶解不掉血栓。但萬一劑量偏大了，極有可能導致大出血。如果是皮膚出血那倒沒什麼，萬一是腦袋裡面的血管出血，那就遭殃了，那就真的是偷雞不成蝕把米了。
有風險，但還是要做。上級醫生說。
跟患者本人說了，也跟家屬說了，都簽了字，同意溶栓治療。
管床醫生看著護士小心翼翼地把藥物推入患者的靜脈，他大氣都不敢喘。
眼睛盯著心電監護，血氧飽和度仍然只有90%。心率120次/分，血壓90/60mmHg。管床醫生眼睛都沒眨，一直盯著何女士。
不到30分鐘時間，何女士的呼吸頻率逐漸降低到25次/分，後來降至了20次/分。血氧飽和度也提高到了95%，98%。
心率也降至了80次/分。
一切都向好的方向發展了。
何女士自己也舒緩下來了。
管床醫生的小心臟也終於落地了。上級醫生過來看時，面無表情，不露聲色，只說了一句，緩解了就好，繼續觀察，別整出腦出血就好。
第二天查房時，何女士基本恢復如常了。
倒是皮膚出現了一些瘀斑，這肯定是尿激酶的副作用了，管床醫生分析。幸運的是，何女士一直很清醒，沒有腦出血的任何跡象。
再也沒有暈厥。也沒有胸悶、胸痛發生。
再拉心電圖時，患者的心肌缺血表現也都消失了。
回過頭來分析，患者的冠心病是假的，那是因為肺栓塞缺氧而引起的繼發性改變。可是，為什麼患者一開始的D二聚體是正常的呢，又為什麼第一次心臟彩超沒看到肺栓塞跡象呢？
嗯，不好解釋。可能是一開始血栓不嚴重，或者是沒到D二聚體升高的時候。也可能是血栓分幾次形成或者脫落，才導致反覆發生了暈厥。
好的，接下來要解決另外一個關鍵的問題。何女士為什麼會發生肺栓塞呢？
大多數情況，肺血栓栓塞症的血栓都是來源大腿深靜脈。一旦大腿深靜脈形成血栓，這些血栓什麼時候不牢固了，脫落了，就會隨著血液迴流到肺動脈，堵住肺動脈，那就是肺栓塞了。
那麼，為什麼患者的大腿深靜脈會有血栓形成呢？
原因很多，骨折、長期臥床、長期使用避孕藥、惡性腫瘤等等因素都可能導致血栓形成。而何女士，為了避免二胎，這兩年一直以來都在口服避孕藥。
嗯，或許這就是根源。
就在管床醫生信心滿滿地給何女士做下肢血管彩超試圖找到深靜脈血栓時，結果卻讓他大失所望，何女士的雙下肢靜脈並無血栓形成。
的確讓人失望。
那這個血栓從何而來呢？管床醫生無法解釋。主任也解釋不了。只能讓何女士停了避孕藥，吃一段時間抗凝藥，預防血栓形成，預防再次發生肺栓塞。
而這，可能又引出另一段故事了。
最後，長期口服避孕藥是避孕的常用方法，一般沒問題的，大家不要太緊張。該用藥避孕的時候就用藥避孕，沒問題的。但李醫生認為，男士用避孕套可能會是更加健康的方法。
祝好。
