不怕你不会，就怕你不学。
这是我上小学的时候，语文老师的谆谆教诲。
记忆犹新，感谢辛勤的园丁。
三天不学习，赶不上刘少奇。
这是七十年代的号召，感悟颇深。
博学才能多才，唯才才能受用。
这是初中时候，老师针对于我这个家庭贫寒的学子，不忍心看我名落孙山，让我作为好好学习的座右铭。
学而时习之，不亦说乎？出自《论语》。
教会我好记性不如烂笔头，说明反复记忆的重要性，学习要有兴趣性。
学而不思则罔，思而不学则殆。出自《论语》。
指的是一味读书而不思考，就会因为不能深刻理解书本的意义而不能合理有效利用书本的知识，甚至会陷入迷茫。而如果一味空想而不去进行实实在在地学习和钻研，则终究是沙上建塔，一无所得。告诫我们只有把学习和思考结合起来，才能学到切实有用的知识，否则就会收效甚微。
另一方面，也需要悟性。
看图说话。
症状就是头晕。
为什么会有脑回样的高密度影？
奇怪不？
咋一看，真有点丈二和尚摸不着头脑。
脑回这样的高信号，也不像畸形啊！
还是CT的密度稳定。
不就是一个缺血坏死？
这回明确了。
感谢解放军323医院全亚洲老师搭建的学习平台。
脑皮质层状坏死(CLN)的神经病理学定义:一个或多个脑皮质层的局灶性或弥漫性坏死。此病变可出现在各种原因引起的严重脑缺血缺氧后，但并不常见，临床医师及影像医师常缺乏足够的认识。导致CLN出现的病因较多，包括缺氧、脑梗塞、肾上腺危象、渗透性脱髓鞘综合症、溶血性贫血、杨桃中毒、氰化物中毒、癫痫持续状态、线粒体脑肌病、婴儿颅内压增高、严重脑外伤和低血糖等。CLN发生存在两种学说:“血管学说”和“异感学说”。前者认为大脑皮质毛细血管按层状分布，其形态或功能异常会影响神经组织的供血和供氧，因而缺血缺氧可引起CLN的神经元损伤;后者认为，经动物实验及组织学证明，灰质对缺血性损伤耐受性明显不及白质，灰质结构上分6层，其中第3层最易受缺血缺氧损害，这种损害在脑沟两侧和底部的皮质重于脑回表面的皮质。目前认为这两种学说在CLN的发生中共同起作用。MRI诊断CLN较CT敏感，即T1WI层状高信号改变。T1WI上高信号可以是正铁血红蛋白或出血、顺磁性物质、高含量蛋白质、脂肪组织、胆固醇、钙化以及CLN等。CLN的出现常提示预后不良，及时准确的诊断对患者的治疗和预后有重要意义。CT和MRI具有特征性的影像表现，并可以动态观察其治疗效果,在CLN的诊断和治疗中发挥着重要作用。
影像学特点
CLN在CT平扫表现为脑回状高密度，沿脑表面曲线状走行，大多分布在脑沟两侧。高密度最常见为出血和钙化，本研究发现CLN平扫CT值43~77HU，接近出血密度,认为此现象为脑缺血后再灌注时血管通透性增加导致的出血性脑梗死。MRI检查:T1WI主要表现为脑回状高信号;FLAIR像上也表现为与T1WI相似范围的高信号;T2WI受脑脊液高信号的影响，特点不明显。本组病例中与T1WI表现最为匹配的是FLAIR序列。以往认为DWI能早期发现CL病灶N，而本研究则显示，最为敏感的是T1WI序列,而DWI上病灶范围较T1WI上均有不同程度缩小、信号也减低。
预检分诊值班的战友们，放弃假期的同事们，你们辛苦了！
