4月15日-21日是全国肿瘤防治宣传周，肺癌因其高发病率和高死亡率被称为“癌中之王”。面对肺癌，我们应该如何科学防癌，积极抗癌？
肺癌(lung camncer)或称原发性支气管癌(primary bronchogenic carcinoma）或原发性支气管肺痛（primary broachogenic lung cance),世界卫生组织（WHO)定义为起源于呼吸上皮细胞（支气管、细支气管和肺泡）的恶性肿瘤,是最常见的肺部原发性恶性肿瘤。根据组织病变,肺痛可分成小细胞痛和非小细胞癌。发病高峰在55~65岁,男性多于女性,男女比约为2.1:1。临床症状多隐匿,以咳嗽、咳疲、咯血和消瘦等为主要表现,X线影像学主要表现为部结节、肿块影等。由于约75%病人就诊时已是肺癌晚期,故其5年生存率低于20%。因此,要提高病人的生存率就必须重视早期诊断和规范化治疗。
【病因和发病机制】
肺癌的病因和发病机制迄今尚未明确,但有证据显示与下列因素有关。
（一）最烟
吸烟是引起肺癌最常见的原因,约85%肺癌病人有吸烟史,包括吸烟和已戒烟者（(定义为诊断前戒烟至少12个月以上)。吸烟20-30包年(定义为每天1包,吸烟史20~30年）者罹患肺癌的危险性明显增加。与从不吸烟者相比,吸烟者发生肺癌的危险性平均高10倍,重度吸烟者可达10~25| 倍。已戒烟者罹患肺癌的危险性比那些持续吸烟者降低,但与从未吸烟者相比仍有9倍升高的危险,随着戒烟时间的延长,发生肺癌的危险性逐步降低。吸烟与肺癌之间存在着明确的关系,开始吸烟的环境烟草烟雾(cenvironmental tobacco smoke,ETS)或称二手烟或被动吸烟也是肺癌的病因之一。
（二）职业致癌因子
某些职业的工作环境中存在许多致癌物质。已被确认的致密物质包括石棉、珅、双氯甲基乙醚、铬、芥子气、镍、多环芳香烃类,以及轴、铺等放射性物质衰变时产生的氧和家气,电离辐射和微波辐射等。这些因素可使肺痛发生危险性增加3~30倍。吸烟可明显加重这些危险。由于肺癌的形成是一个漫长的过程,其潜伏期可达20年或更久,故不少病人在停止接触致癌物质很长时间后才发生肺癌。
（三）空气污染
1.室外大环境污染 城市中的工业废度气、汽车尾气等都有致癌物质,如苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物、S0,、NO以及不燃的脂肪族碳氯化合物等。有资料显示,城市肺癌发病率明显
2.室内小环境污染室内被动吸烟,燃料燃烧和烹调过程中均可产生致癌物。室内接触煤烟或其不完全燃烧物为肺癌的危险因素,特别是对女性腺癌的影响较大。烹调时加热所释放出的油烟雾也是不可忽视的致癌因素。
(四）电离辐射
电离辐射可以是职业性或非职业性的,有来自体外或因吸人放射性粉尘和气体引起的体内照射。不同射线产生的效应也不同,如在日本广岛原子弹释放的是中子和α射线,长崎则仅有α射线,前者患肺癌的危险性高于后者。据美国1978年报道,一般人群中电离辐射49.6%来源于自然界,4.6%为医疗照射,其中来自X线诊断的占36.7%。
（五）饮食与体力活动
有研究显示,成年期水果和蔬菜的摄入量低,肺癌发生的危险性升高。血清中β胡萝卜素水平低的人,肺略发生的危险性高。也有研究显示,中、高强度的体力活动使发生肺癌的风险下降 13%-30%。
(六）遗传和基因改变
遗传因素与肺癌的相关性受到重视。例如有早期肺瘤(60岁前）家族史的亲属罹患肺癌的危险| 性升高2倍;同样的香烟暴露水平,女性发生肺癌的危险性高于男性。肺癌可能是外因通过内因而发病的,外因可诱发细胞的恶性转化和不可逆的基因改变,包括原癌基因(proto-oncogeme)的活化、抑癌基因(tumor suprssorgene)的失活、自反馈分泌环的活化和氧胞测亡的抑制。肺癌的发生是一个多阶段逐步演变的过程,涉及一系列基因改变,多种基因变化的积累才会引起细胞生长和分化的控制机制紊乱,使细胞生长失控而发生癌变。与肺癌发生关系较为密切的癌基因主要有HER家族、RAS 基因家族、Mre基因家族、ALX融合基因、Sor基因以及MDM2基因等。相关的抑略基因包括p成3、恐、p16、nm23、PTEN基因等。与肺癌发生、发展相关的分子发病机制还包括生长因子信号转导通路激活、肿瘤血管生成、细胞凋亡障碍和免疫逃避等。
（七)其他因素
美国癌症学会将结核列为肺癌的发病因素之一,其罹患肺癌的危险性是正常人群的10倍,主要组织学类型为腺癌。某些慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、结节病、特发性肺纤维化、硬皮病,病毒感染、真菌毒素(黄曲霉)等,与肺癌的发生可能也有一定关系。
#抗击肺癌#
