你可能聽說過,預防冠狀病毒最好的方法就是勤洗手,保持社交距離,擁有一個健康的免疫系統。但實際上最後一部分--你無法真正控制的部分--才是關鍵所在。
專家們說,功能失調的免疫系統是導致COVID-19對老年人和某些有病史的人更致命的原因之一。但免疫系統並不總是被削弱的。有時,人體的免疫反應很強烈,但卻失去了控制,最終導致COVID-19患者死亡。那麼到底發生了什麼?
塔夫茨大學醫學院的免疫學家Pilar Alcaide和JoAnn G. Wellner教授說,由於新型冠狀病毒是一種新病毒,我們還不完全瞭解它是如何工作的。但研究人員可以利用他們已知的人體對抗病毒感染的反應。
在這裡,她談到了衰老和免疫,為什麼肥胖會使COVID-19更致命,以及一種危險的免疫反應,稱為細胞因子風暴--它正在奪走一些冠狀病毒患者的生命。
免疫系統通常是如何對病毒做出反應的?
第一次免疫反應非常迅速。你有可以識別外來病原體的免疫細胞,它們開始製造很多叫做細胞因子的分子來阻止病毒。這些細胞因子中有一些會殺死細胞來阻止病毒的複製。一種細胞因子是IL-1β,它是塔夫茨的Charles Dinarello發現的,這種細胞因子會使你的體溫升高。很多病毒在高溫下會死亡,所以你的身體會發燒。
最初的反應叫做先天免疫。如果你把免疫系統想象成一支軍隊,它就是你的第一道防線。如果病毒通過,第一道防線就會與第二道防線--適應性免疫--相互協調。
適應性免疫是對這種特定的入侵者的一種更具體的反應,試圖清除它。B細胞產生抗體,T細胞幫助B細胞產生抗體並能殺死病毒。如果一切順利,你就能殺死病毒,並對它產生一定的免疫力。
我們知道老年人更有可能死於冠狀病毒,部分原因是他們的免疫系統。這是為什麼呢
研究衰老的人把這種現象稱為免疫衰老。隨著年齡的增長,先天免疫細胞和適應性免疫細胞都不能有效地對感染做出反應。
在先天免疫細胞中,產生細胞因子的途徑不能正常工作。它們需要更長的時間來產生細胞因子,到那個時候病原體可能已經入侵了其他細胞。與此同時,先天免疫細胞並不能與適應性免疫細胞很好地溝通來建立第二道防線。
另一件重要的事情是,免疫細胞都來自骨髓中的幹細胞。隨著年齡的增長,你的骨髓中可以利用的細胞越來越少。這會影響你產生多少免疫細胞。
一些COVID-19的患者會產生一種危險的免疫反應,稱為細胞因子風暴。這是什麼?
一個有效的免疫系統需要效應免疫細胞來對抗最初的感染,但你也需要抑制免疫細胞來關閉這些防禦系統。這就是為什麼人們不會持續發燒到105華氏度,你會開始發燒,然後退燒,因為你的免疫系統正在調節,這取決於你體內還有多少病毒。你必須在這些效應細胞和抑制細胞之間找到平衡,而老年人並不總是能找到這種平衡。
在細胞因子風暴中,你的免疫系統認為它需要製造越來越多的細胞因子,即使它們不足以阻止病毒。這是一個不間斷的反饋循環。病毒告訴你的免疫系統,"你可以殺了我。激活越來越多。"
然後,如果剎車失效不再工作,那麼因為抑制細胞沒有傳遞它們的信息,任何脆弱的器官都可能被損壞。到那時,病毒可能不僅在上呼吸道,而且可能在肺或心臟。然後你就會有大量的免疫細胞湧向這些地方。
這些免疫細胞中的一些被稱為細胞毒性T細胞,因為它們會釋放出殺死病毒的有毒化合物。但如果把它們釋放到不該放的地方,就會損害器官。這就是一些人死亡的原因。如果你不能關閉你的免疫系統,你自己的免疫系統最終會殺死你。
冠狀病毒似乎對患有心臟或肺部疾病的人更危險,這是有道理的,但也使肥胖或糖尿病患者更危險。這些情況如何影響你對病毒的免疫反應?
肥胖和糖尿病與功能失調的免疫系統密切相關。如果你觀察一個患有肥胖症或2型糖尿病的人的脂肪,你會發現一個T細胞庫,它能產生大量的這些細胞因子。這就是為什麼它們的風險增加了--大多數都有較高水平的促炎細胞因子。
事實上,他們已經有一個高的基礎炎症意味著他們可能沒有關閉炎症的抑制功能。因此,如果他們獲得額外的刺激,將很難停止,因為它們已經離細胞因子風暴近了一層。(生物谷Bioon.com)
參考資料:
Immunologist: How the body's defense system takes on viruses, and why sometimes it loses