https://doi.org/10.1073/pnas.1803609115
生物學家發現，炎症信號會激活“核因子κB”（NF-κB）蛋白，以啟動“時鐘”滴答聲（a 'clock' ticking），期間，NF-κB蛋白在細胞核中來回移動，並在細胞核中打開和關閉基因。 這一過程允許細胞對腫瘤、傷口或感染做出反應。而當NF-κB不受控制時，它與炎性疾病（如克羅恩病、牛皮癬和類風溼性關節炎）相關。
研究人員還發現，在體溫為34度時，NF-κB時鐘變慢了；而在高於正常體溫37度的溫度下（如發燒40度），NF-κB時鐘則會加速。
該研究中，沃裡克大學系統生物學中心的數學家計算了溫度升高如何加快循環速度。據他們預測，一種避免炎症疾病所必需的叫做A20的蛋白質可能在這個過程中起關鍵作用。然後，科學家們從細胞中去除了A20，結果發現，NF-κB時鐘對溫度升高失去了敏感性。
主要作者之一、沃裡克大學David Rand 解釋說：“在正常生活中，24小時生物鐘控制著體溫的微小變化（1.5度），而睡眠期間體溫下降可能會為輪班工作、時差反應或睡眠障礙是如何導致炎症性疾病增加的提供一個有趣的解釋。”
儘管許多受NF-kB控制的基因的活動不受溫度的影響，但也有一組關鍵的基因在不同的溫度下會發生改變。這些溫度敏感基因包括了關鍵的炎症調節器和細胞通訊的控制器，它們能夠改變細胞反應。
這項研究表明，溫度會以生物學上有組織的方式改變細胞和組織中的炎症反應，並提示新藥可能通過靶向A20蛋白更精確地改變炎症反應。“我們的研究為環境和體溫如何影響我們的健康提供了一個可能的解釋。”另一主要作者、曼徹斯特大學的首席生物學家Mike White教授總結道。
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