水腫的發生機制是什麼?

霍敏亞

血管內不斷流動的液體在經過毛細血管時會發生“動脈端的濾出、組織間隙內物質交換、靜脈端的重吸收”這三部曲,在正常情況下濾出多少也將重吸收多少,這是保持動態平衡的,所以組織間隙內不會積聚過度的液體,也就不會產生水腫了。

具體發生機制分為以下三個方面:

1.毛細血管內的血流動力學發生改變,具體是指毛細血管內靜水壓增加(如右心衰時)、血漿膠體滲透壓降低(如腎病綜合徵、肝硬化)、組織液膠體滲透壓增高、組織間隙機械壓力降低,毛細血管通透性增強。當這其中的任一一種因素髮生改變時都會影響濾出與回吸收的動態平衡,結果是濾出大於重吸收,則可產生水腫。

2.鈉水瀦留:腎臟是機體排鈉排水的強大器官,腎小球的濾過功能與腎小管的重吸收功能發揮著重要作用,當腎小球的濾過功能降低或者腎小管對鈉水的重吸收增加時均可導致人體內鈉水瀦留,這樣血管內的靜水壓就增加、膠體滲透壓就降低了,從而導致水腫。

<1>腎小球濾過功能降低可見於:腎小球濾過膜通透性降低、腎小球濾過面積減少、腎小球有效濾過壓降低、球-管平衡失調。

<2>腎小管對鈉水重吸收增加可見於:醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加、腎小球濾過分數增加。

3.靜脈、淋巴迴流障礙: 如發生血栓性靜脈炎時組織液從靜脈端迴流障礙,從而使組織液積聚在組織間隙。絲蟲病時由於堵塞了淋巴,使組織間隙中的蛋白經淋巴迴流障礙,故組織間隙的膠體滲透壓增高而發生水腫。

本期答主:王文梅,醫學碩士


生命召集令

陳舟醫生來回答一下這個問題:

門診上經常遇到水腫來就診腎內科的患者,今天和大家聊一聊:


1.什麼是水腫?

水腫定義為組織間隙液體量增多而產生的可觸及性腫脹。多種臨床病況與水腫的發生有關,包括心力衰竭、肝硬化和腎病綜合徵。


此外,還有一些特殊類型的水腫,

比如:侷限性水腫

,這可以由多種病況引起,包括:靜脈阻塞(如深靜脈血栓形成或靜脈瘀滯中所發生的水腫)及變態反應(如喉頭水腫)。


還有:黏液性水腫 :甲狀腺功能減退症導致間質的白蛋白和其他蛋白質的顯著聚積。儘管這可部分歸因於毛細血管蛋白質通透性增加,但多餘的間質蛋白質和體液通常會通過淋巴管返回到體循環中。然而,在黏液性水腫患者中,淋巴迴流緩慢或正常,這可能是由於濾過的蛋白質與過多的間質黏多糖相結合,從而阻礙了其從淋巴管的清除。


2.水腫形成的病理生理機制

水腫形成涉及兩個基本步驟:

  • 毛細血管血流動力學改變有利於體液從血管腔移動進入間隙組織。

  • 飲食或靜脈內給予的鈉和水在腎臟發生瀦留。


不應低估腎臟在水腫發生過程中的重要性。當組織間隙液體積至少增加2.5-3L時,臨床上才會出現明顯的水腫(不同於變態反應時出現的侷限性水腫)。因為人體正常血漿容量大約僅有3L,很顯然,如果水腫液只來自於血漿,患者將發生顯著的血濃縮及休克。


3.腎臟疾病的水腫

腎臟疾病的水腫多是因為低白蛋白血癥所造成 :腎病綜合徵時通過尿液丟失白蛋白或肝臟白蛋白合成降低引起的低白蛋白血癥也會促成水腫的形成。不過,僅慢性低白蛋白血癥可能不足以引起水腫。


陳舟醫生

水腫,也叫浮腫是一種比較常見的症狀。有的是臉腫,有的是眼腫,有的是腳腫,更嚴重的肚子腫。腫與胖不同,後者是脂肪增多,前者除了比較少見的粘液性水腫外,基本都是水分的積聚。水分在哪裡積聚,哪裡就腫了。

人體對水分的分佈有嚴格的調控體系,絕大部分水存在於細胞內,其次是組織間隙,只有一少部分是血液的成分。水腫是組織間隙的水分增多。假如是細胞水腫,因為細胞數目眾多,水分量很大,同時細胞又是組成器官功能的主要成分,所以略微水腫就會產生嚴重的症狀,不會等到出現肉眼可見的水腫。組織間隙內水分兩種壓力的平衡中:一種壓力是靜水壓,也就是我們平常理解的將自來水泵到高樓上的水壓;另一種壓力叫做滲透壓,一般沒讀過生物醫學的可能不知道這種壓力。簡單說:影響靜水壓的因素是液體的密度和深度,而影響滲透壓的是液體內分子或離子的數量,分子離子越多,滲透壓越高;液體從靜水壓高的地方流向靜水壓低的地方,卻從滲透壓低的地方流向滲透壓高的地方。組織間隙內的水分多少,就取決於毛細血管和組織間隙內兩種壓力的平衡。當血液內的靜水壓升高、滲透壓降低時,水分就更多的進入組織間隙,產生水腫。

從這個機制反推,就可以知道:凡是提高組織毛細血管壓力,降低血液內滲透壓的疾病,就會產生水腫。總體來說,心、肝、腎的疾病佔能夠引起水腫的疾病的絕大多數。理論上慢性肺病也會引起水腫,但是在肺功能不全逐漸導致心功能不全之後,所以和心臟疾病引起的水腫放在一起。

心臟病引起的水腫大多在腳面和小腿,這也是醫生看心功能一定要看腳和小腿的原因。全身的血流從靜脈迴流到心臟裡,需要心臟有一定的容量,同時還要有很好的彈性。一般人可能覺得心功能好壞就和肌肉一樣,收縮力越強越好。但心臟的工作可不是搬一個東西,或者做一套動作。在有力的心臟和長命的心臟之間,我想誰都知道該怎麼選。所以正常的心臟不僅要有力的收縮,還要完整的彈回,才能讓血液流回到心臟裡。如果心臟功能不全,血液就要暫時存在於靜脈中,處於靜脈上游的毛細血管壓力增大,水腫就會產生。由此產生心源性水腫的一個特點,就是越低的部位水腫越明顯,比如腳面、小腿。尤其是下午,站了一天之後更明顯。

與心源性水腫主要影響靜水壓不同,肝病和腎病引起的水腫是由於滲透壓的降低。開頭說過,滲透壓的高低主要受液體裡分子或離子的數目影響。在血液裡,影響滲透壓的主要分子是白蛋白。肝病和腎病病人血液內白蛋白都會減少,但途徑不一樣。

肝病嚴重到一定程度白蛋白水平就會下降,這是因為肝就是白蛋白的生產基地。在饑荒年代和地區,因為營養嚴重不良,吃不到多少氨基酸,肝臟功能即便正常也沒有原料,也會產生低蛋白血癥,但這種情況在中國已經幾乎不存在了。理論上來說低蛋白血癥是全身性的,全身各個地方都容易出現水腫,但肝病的病人卻以腹水為主,這是為什麼?原理和上面的心源性水腫類似。腹部的消化道靜脈不像身體和四肢的靜脈那樣直接彙集到大靜脈裡回到心臟,而是先要通過一根門靜脈彙集到肝臟裡。在肝臟卸下從消化道收集來的營養原材料,裝上肝臟製造的成品或半成品再回到心臟,運送到全身。肝臟有病,肝臟的正常結構破壞,門靜脈肝臟這一頭被堵塞,另一頭還在不斷流入,形成一個堰塞湖樣的東西。門靜脈越來越粗,上游壓力越來越大,內臟開始水腫。內臟裡放不下多少液體,正好臨近有一個潛力巨大的空腔——腹膜腔,就把多餘的水都放了進去,於是形成了腹水。有的人會以為自己胖了。其實腹水造成的腹圍增加和肥胖有一個很容易區分的地方,就是肚臍。不管怎麼超重,肚臍始終是凹陷的;但腹水時腹內壓力增大,肚臍又是肚皮上比較薄弱的地方,所以會把肚臍頂起來,嚴重的還會形成臍疝。

腎病患者的白蛋白減少就不是因為生成減少,而是從尿裡漏掉了。人的血液每天都從腎臟那裡一遍遍的過濾,把廢物過濾進尿管。血管和尿管之間的篩孔只有很小的分子才能通過。但如果腎臟發生了病變,導致這些篩孔變大,白蛋白就能通過。當篩孔還不是太大時,只有白蛋白能通過,尿液裡只能查到蛋白。如果篩孔進一步增大,紅細胞都能通過,那就不止有尿蛋白,還有血尿了。因為不像肝病一樣有局部的血管變化,腎病造成的水腫就哪兒的組織最疏鬆就出現在哪兒。眼臉和麵部最疏鬆,所以腎病病人容易出現臉腫眼腫。

上面說的都是對稱性的水腫,如果是一條腿或者一支胳膊腫而另外一側正常,往往是局部的血管或者淋巴管發生了阻塞。還有一部分病人的水腫無法找到原因,因為除了水腫找不到任何其他的疾病,這種一般發生在女性身上的水腫叫做特發性水腫。特發性水腫一般不會影響健康,但需要在排除上面那些疾病的前提下才能確定。


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