《Cell》子刊來告訴你:如何從基因水平做到肺癌的個體化治療

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《Cell》子刊来告诉你:如何从基因水平做到肺癌的个体化治疗

導 讀

《Cell》子刊来告诉你:如何从基因水平做到肺癌的个体化治疗

最新發現,通過涉及細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白4(CTLA4)或程序性死亡(配體)1(PD- L1)的抑制途徑,癌細胞能夠抑制免疫系統,從而導致在嚴格控制的條件下,保留預先存在的具有特異性T細胞反應機制的抗體。這些免疫檢查點抑制劑極大地改變了針對各種轉移性實體瘤患者的傳統觀點。

《Cell》子刊来告诉你:如何从基因水平做到肺癌的个体化治疗

癌症是由體細胞突變的累積引起的。非同義突變可能引起MHC在惡性腫瘤細胞表面表達的新抗原,偶爾引發惡性細胞的T細胞依賴性排斥反應。腫瘤突變負荷(TMB)由每個基因組區域的體細胞突變數決定。

參考文獻:

Antonia, S.J., Lo´ pez-Martin, J.A., Bendell, Genomic Features of Response to Combination Immunotherapy in Lung Cancer

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