侍育
1，這個問題是一個普遍的問題，任何疾病，表現不適不一全部出現，也不能對號入坐，例如，我們熟悉的感冒有發熱，但是感冒不是一定出現發熱，還有可能出現其他，相反，發熱不一定感冒。所以，在我們的身邊，一些人在某度上對號入坐自己看病，如胸痛就是冠心病，乏力、無精神就是甲減，把自己害得真讓人不敢相信。任何疾病表現沒有唯一性，這就是醫學的難點。不要說550，就是660，仍不一定出現關節疼痛症狀。
2，血尿酸水平的高低受種族、飲食習慣、區域、年齡以及體表面積等多重因素影響。在37℃的飽和濃度約為420umol/L，高於此值為高尿酸血癥。有的出現痛風性關節炎（只有部分高尿酸血癥發展為痛風），尿酸性腎結石，急性尿酸性腎病。
但是，患者從血尿酸增高至症狀出現的時間可長達數年至數十年，有些可終身不出現症狀，但隨著年齡增長痛風的患病率增加，並與高尿酸血癥的水平的持續時間有關。
5%~15%高尿酸血癥患者發展為痛風。當尿酸鹽結晶沉積於關節滑囊內時，可趨化白細胞，白細胞顯著增加併吞噬尿酸鹽，然後釋入白三烯B4和糖蛋白等化學趨化因子；單核細胞受尿酸鹽刺激後可釋放白介素。長期尿酸鹽結晶沉積，反覆發作上面各種炎症細胞的浸潤，形成慢性痛風性關節炎及痛風石。
餘千蘭
1.尿酸：尿酸是嘌呤化合物的最終代謝產物。它在血液中的(功能性)pKa約為5.75(在尿液中為5.35)，由於哺乳動物尿酸酶基因的人類同源基因在結構上被修飾為非表達(假基因)狀態，因此，正常人血清尿酸鹽濃度接近其在血清中的溶解度理論極限(6.8mg/dL)，並且有規律地排出尿酸過飽和的尿液。
2.高尿酸血癥：無症狀性高尿酸血癥這一術語適用於以下情況：血清尿酸鹽濃度升高，但沒有發生過尿酸鹽結晶沉積的任何症狀或體徵(痛風)。
3.痛風：痛風又叫做“尿酸單鈉(monosodium urate, MSU)結晶沉積病”，廣義上講，它是一種臨床綜合徵，其臨床表現包括：急性炎症性關節炎的反覆發作；慢性關節病；尿酸鹽結晶累積形成痛風石沉積；尿酸腎結石。狹義上，痛風通常指急性痛風發作。
促使痛風急性發作的因素很多，也比較複雜。能促使急性痛風性關節炎發作的情況包括：可能引起細胞外液尿酸鹽濃度普遍紊亂的情況，或者可能增加與沉積在組織或細胞外液中MSU晶體相互作用的細胞的促炎活性的情況。這些情況包括創傷、手術、飢餓、高脂飲食以及其他飲食放縱、脫水、攝入影響(升高或降低)血清尿酸鹽濃度的藥物(例如，別嘌醇、促尿酸排洩藥、噻嗪類或袢利尿劑、小劑量阿司匹林)。對於男性，飲酒增加(啤酒、烈酒和葡萄酒)會使發生痛風的風險成比例地增加。
陳舟醫生,悟空問答簽約作者,畢業於第二軍醫大學 ，醫學碩士，腎臟病專業。主要致力於急慢性腎炎，腎病綜合徵，尿毒症，尿路結石，糖尿病腎病，IgA腎病，膜性腎病，FSGS，高尿酸腎損傷等疾病診療研究及腎臟健康科普工作。健康問題歡迎留言諮詢。
陳舟醫生
每年體檢的時候，看到很多同事朋友的血尿酸都比自己高，有的甚至超過了550，卻從未痛風發作過！對這種現象，您一定會覺得委屈和納悶吧！
統計資料顯示，在痛風性關節炎急性發作時測定患者的血尿酸水平，超過420微摩爾每升的約佔70%，最高的甚至可接近1200微摩爾每升。可見，對於痛風易感人群來說，血尿酸水平越高，越容易痛風發作。之所以要加上“痛風易感人群”這個前提，是因為上述情況與患者個體反應性差別有關。
高尿酸血癥是痛風發作重要的生化基礎，但高尿酸血癥患者中只有不到20%會發生痛風，大部分人不發生痛風。從目前的臨床實際來看，不一定血尿酸水平越高越容易引起痛風急性發作；同樣，也不一定血尿酸水平越高關節症狀越嚴重，它們二者之間不呈完全的相關性。那麼，血尿酸水平與痛風之間到底存在怎樣的關係呢？要搞清楚這個問題，我們要先了解急性痛風性關節炎的發病機制。
急性痛風性關節炎的發病過程包括三個階段：1、尿酸鹽結晶在關節腔內外組織中析出沉積；2、位於關節腔內的免疫細胞吞噬尿酸鹽結晶，分泌前炎性因子；3、在前炎性因子的趨化下，大量免疫細胞到達炎症部位，吞噬尿酸鹽結晶，釋放大量炎性物質，痛風發作。也就是說，高尿酸血癥誘發痛風必須要有兩個條件，首先是尿酸鹽的結晶沉積；其次為免疫細胞對尿酸鹽結晶的吞噬（自然免疫系統被激活）。
尿酸鹽結晶是痛風性關節炎的致病因子，血液中的尿酸是否會形成尿酸鹽結晶，並不只是受血尿酸水平的影響，還與溫度、pH及局部大分子有關。血尿酸水平越高，尿酸鹽結晶形成的可能性越大；尿酸的溶解度與溫度有關，溫度越低，尿酸鹽越容易結晶沉積；尿酸的溶解度也與pH相關，組織液的pH越低，尿酸鹽越容易結晶沉積；人體關節內含有多種蛋白聚糖，這些大分子不但佔有較大空間，且帶有大量負電荷，使得尿酸鹽溶解度提高3倍，如果這些大分子結構異常或濃度降低，則尿酸鹽溶解度降低，導致尿酸鹽結晶形成。
有些高尿酸血癥患者雖然尿酸很高，但能夠注意四肢關節處的保暖，經常攝入足量的鹼性食物、鹼化體液，避免劇烈運動減少乳酸形成，適當補充關節關節軟骨處的蛋白聚糖等，因此尿酸鹽在關節處的結晶沉積並不多。而且，就算尿酸鹽已經在關節處結晶沉積，也不定會誘發痛風急性發作。比如，很多慢性痛風患者可能有很長的痛風病程，雙源CT可見關節內有明顯的尿酸鹽結晶存在，但卻沒有或僅有很輕微的關節炎症。
關節內沉積的尿酸鹽結晶可以分為兩種：一種是與載脂蛋白B和載脂蛋白E結合，形成非炎性的尿酸鹽結晶，非炎性的尿酸鹽結晶不參與痛風的炎症反應，最終自溶解；另一種是與補體和免疫球蛋白結合，形成炎性的尿酸鹽結晶，炎性尿酸鹽結晶可被免疫細胞所識別、吞噬，是引起痛風發作的尿酸鹽結晶。也就是說，如果高尿酸血癥和痛風患者關節內的尿酸鹽結晶大多為非炎性的尿酸鹽結晶，則不會引起痛風急性發作。反之，容易誘發痛風。載脂蛋白B和載脂蛋白E和脂代謝水平相關，這在一定程度提示：當高尿酸血癥和尿酸鹽結晶沉積不可避免時，改善脂代謝紊亂或有助於減少痛風的急性發作。
接下來，讓我們來聊聊上面提到的痛風易感人群。原發性痛風的發生主要與遺傳因素有關，因此，有痛風家族史的高尿酸血癥患者更應該注意血尿酸水平的控制。此外，體力活動少、嗜酒、營養過剩和肥胖者及60歲以上老年人也應警惕高尿酸血癥發展為痛風。對尿酸鹽結晶來說，痛風是個欺軟怕硬的傢伙：關節內的尿酸結晶如果太大，可能不利於致炎細胞的吞噬，而不能誘發急性痛風；相反，那些脫落的微小結晶或局部新形成的微小結晶，更容易引發炎症反應。痛風易感人群的關節液，可將尿酸鹽結晶調節得更小更均勻，以利免疫細胞吞噬而表現出高致炎性。
最後要提醒的是，雖然有很多高尿酸血癥患者血尿酸很高，也沒有痛風發作，但無症狀的高尿酸血癥有時比痛風更危險，它會無聲無息地對身體產生多方面的系統性損害。因此，我國的痛風指南建議對無症狀高尿酸血癥實施分層管理，分層依據為血尿酸升高的程度和是否合併心血管危險因素。具體管理方法在我們在之前的文章中已有詳細介紹。
水青願養生部落
因為尿酸鹽都沉積到腎臟和其它部位了。
通常來講，尿酸超過420，就一定會有晶體析出，尿酸越高，析出得越多。
析出的晶體會到處遊走，是容易去的地方是大腳拇指關節，但也可能去到腎臟、脊柱、耳廓、血管壁以及其它關節。
尿酸550，關節不疼痛，未必是好事。積極降酸才是正確的策略。
