侍育
1，这个问题是一个普遍的问题，任何疾病，表现不适不一全部出现，也不能对号入坐，例如，我们熟悉的感冒有发热，但是感冒不是一定出现发热，还有可能出现其他，相反，发热不一定感冒。所以，在我们的身边，一些人在某度上对号入坐自己看病，如胸痛就是冠心病，乏力、无精神就是甲减，把自己害得真让人不敢相信。任何疾病表现没有唯一性，这就是医学的难点。不要说550，就是660，仍不一定出现关节疼痛症状。
2，血尿酸水平的高低受种族、饮食习惯、区域、年龄以及体表面积等多重因素影响。在37℃的饱和浓度约为420umol/L，高于此值为高尿酸血症。有的出现痛风性关节炎（只有部分高尿酸血症发展为痛风），尿酸性肾结石，急性尿酸性肾病。
但是，患者从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现症状，但随着年龄增长痛风的患病率增加，并与高尿酸血症的水平的持续时间有关。
5%~15%高尿酸血症患者发展为痛风。当尿酸盐结晶沉积于关节滑囊内时，可趋化白细胞，白细胞显著增加并吞噬尿酸盐，然后释入白三烯B4和糖蛋白等化学趋化因子；单核细胞受尿酸盐刺激后可释放白介素。长期尿酸盐结晶沉积，反复发作上面各种炎症细胞的浸润，形成慢性痛风性关节炎及痛风石。
余千兰
1.尿酸：尿酸是嘌呤化合物的最终代谢产物。它在血液中的(功能性)pKa约为5.75(在尿液中为5.35)，由于哺乳动物尿酸酶基因的人类同源基因在结构上被修饰为非表达(假基因)状态，因此，正常人血清尿酸盐浓度接近其在血清中的溶解度理论极限(6.8mg/dL)，并且有规律地排出尿酸过饱和的尿液。
2.高尿酸血症：无症状性高尿酸血症这一术语适用于以下情况：血清尿酸盐浓度升高，但没有发生过尿酸盐结晶沉积的任何症状或体征(痛风)。
3.痛风：痛风又叫做“尿酸单钠(monosodium urate, MSU)结晶沉积病”，广义上讲，它是一种临床综合征，其临床表现包括：急性炎症性关节炎的反复发作；慢性关节病；尿酸盐结晶累积形成痛风石沉积；尿酸肾结石。狭义上，痛风通常指急性痛风发作。
促使痛风急性发作的因素很多，也比较复杂。能促使急性痛风性关节炎发作的情况包括：可能引起细胞外液尿酸盐浓度普遍紊乱的情况，或者可能增加与沉积在组织或细胞外液中MSU晶体相互作用的细胞的促炎活性的情况。这些情况包括创伤、手术、饥饿、高脂饮食以及其他饮食放纵、脱水、摄入影响(升高或降低)血清尿酸盐浓度的药物(例如，别嘌醇、促尿酸排泄药、噻嗪类或袢利尿剂、小剂量阿司匹林)。对于男性，饮酒增加(啤酒、烈酒和葡萄酒)会使发生痛风的风险成比例地增加。
陈舟医生,悟空问答签约作者,毕业于第二军医大学 ，医学硕士，肾脏病专业。主要致力于急慢性肾炎，肾病综合征，尿毒症，尿路结石，糖尿病肾病，IgA肾病，膜性肾病，FSGS，高尿酸肾损伤等疾病诊疗研究及肾脏健康科普工作。健康问题欢迎留言咨询。
陈舟医生
每年体检的时候，看到很多同事朋友的血尿酸都比自己高，有的甚至超过了550，却从未痛风发作过！对这种现象，您一定会觉得委屈和纳闷吧！
统计资料显示，在痛风性关节炎急性发作时测定患者的血尿酸水平，超过420微摩尔每升的约占70%，最高的甚至可接近1200微摩尔每升。可见，对于痛风易感人群来说，血尿酸水平越高，越容易痛风发作。之所以要加上“痛风易感人群”这个前提，是因为上述情况与患者个体反应性差别有关。
高尿酸血症是痛风发作重要的生化基础，但高尿酸血症患者中只有不到20%会发生痛风，大部分人不发生痛风。从目前的临床实际来看，不一定血尿酸水平越高越容易引起痛风急性发作；同样，也不一定血尿酸水平越高关节症状越严重，它们二者之间不呈完全的相关性。那么，血尿酸水平与痛风之间到底存在怎样的关系呢？要搞清楚这个问题，我们要先了解急性痛风性关节炎的发病机制。
急性痛风性关节炎的发病过程包括三个阶段：1、尿酸盐结晶在关节腔内外组织中析出沉积；2、位于关节腔内的免疫细胞吞噬尿酸盐结晶，分泌前炎性因子；3、在前炎性因子的趋化下，大量免疫细胞到达炎症部位，吞噬尿酸盐结晶，释放大量炎性物质，痛风发作。也就是说，高尿酸血症诱发痛风必须要有两个条件，首先是尿酸盐的结晶沉积；其次为免疫细胞对尿酸盐结晶的吞噬（自然免疫系统被激活）。
尿酸盐结晶是痛风性关节炎的致病因子，血液中的尿酸是否会形成尿酸盐结晶，并不只是受血尿酸水平的影响，还与温度、pH及局部大分子有关。血尿酸水平越高，尿酸盐结晶形成的可能性越大；尿酸的溶解度与温度有关，温度越低，尿酸盐越容易结晶沉积；尿酸的溶解度也与pH相关，组织液的pH越低，尿酸盐越容易结晶沉积；人体关节内含有多种蛋白聚糖，这些大分子不但占有较大空间，且带有大量负电荷，使得尿酸盐溶解度提高3倍，如果这些大分子结构异常或浓度降低，则尿酸盐溶解度降低，导致尿酸盐结晶形成。
有些高尿酸血症患者虽然尿酸很高，但能够注意四肢关节处的保暖，经常摄入足量的碱性食物、碱化体液，避免剧烈运动减少乳酸形成，适当补充关节关节软骨处的蛋白聚糖等，因此尿酸盐在关节处的结晶沉积并不多。而且，就算尿酸盐已经在关节处结晶沉积，也不定会诱发痛风急性发作。比如，很多慢性痛风患者可能有很长的痛风病程，双源CT可见关节内有明显的尿酸盐结晶存在，但却没有或仅有很轻微的关节炎症。
关节内沉积的尿酸盐结晶可以分为两种：一种是与载脂蛋白B和载脂蛋白E结合，形成非炎性的尿酸盐结晶，非炎性的尿酸盐结晶不参与痛风的炎症反应，最终自溶解；另一种是与补体和免疫球蛋白结合，形成炎性的尿酸盐结晶，炎性尿酸盐结晶可被免疫细胞所识别、吞噬，是引起痛风发作的尿酸盐结晶。也就是说，如果高尿酸血症和痛风患者关节内的尿酸盐结晶大多为非炎性的尿酸盐结晶，则不会引起痛风急性发作。反之，容易诱发痛风。载脂蛋白B和载脂蛋白E和脂代谢水平相关，这在一定程度提示：当高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积不可避免时，改善脂代谢紊乱或有助于减少痛风的急性发作。
接下来，让我们来聊聊上面提到的痛风易感人群。原发性痛风的发生主要与遗传因素有关，因此，有痛风家族史的高尿酸血症患者更应该注意血尿酸水平的控制。此外，体力活动少、嗜酒、营养过剩和肥胖者及60岁以上老年人也应警惕高尿酸血症发展为痛风。对尿酸盐结晶来说，痛风是个欺软怕硬的家伙：关节内的尿酸结晶如果太大，可能不利于致炎细胞的吞噬，而不能诱发急性痛风；相反，那些脱落的微小结晶或局部新形成的微小结晶，更容易引发炎症反应。痛风易感人群的关节液，可将尿酸盐结晶调节得更小更均匀，以利免疫细胞吞噬而表现出高致炎性。
最后要提醒的是，虽然有很多高尿酸血症患者血尿酸很高，也没有痛风发作，但无症状的高尿酸血症有时比痛风更危险，它会无声无息地对身体产生多方面的系统性损害。因此，我国的痛风指南建议对无症状高尿酸血症实施分层管理，分层依据为血尿酸升高的程度和是否合并心血管危险因素。具体管理方法在我们在之前的文章中已有详细介绍。
水青愿养生部落
因为尿酸盐都沉积到肾脏和其它部位了。
通常来讲，尿酸超过420，就一定会有晶体析出，尿酸越高，析出得越多。
析出的晶体会到处游走，是容易去的地方是大脚拇指关节，但也可能去到肾脏、脊柱、耳廓、血管壁以及其它关节。
尿酸550，关节不疼痛，未必是好事。积极降酸才是正确的策略。
