這些疾病穩定的患者無進展生存期也達到了22周。根據相關評估，3名部分緩解的患者腫瘤負荷也分別下降了60%到30%不等，並且持續了30-40周。
乳腺癌的發生和發展，其實不僅僅和HER-2這個基因相關，還有很多的基因調控失調有關。比如管理細胞自我修復機制的BRCA基因，它如果一旦在修復DNA損傷的過程中突變了，就會促使乳腺癌和卵巢癌的發生和發展。
例如，癌細胞可以禁止BRCA修復作用的發生，也可以騙過修復機制等等辦法。
新藥物即將上市
在今年的5月7日，美國的FDA已經受理PAPR抑制劑talazoparib（奧拉帕裡，Lynparza）的新藥申請，且授予優先審批的資格。這個藥物就是針對遺傳性的BRCA基因突變陽性，但HER2陰性的局部晚期或者轉移性乳腺癌的。
覓友們都知道，在任何藥物遞交申請之前，都有完整的三期臨床試驗才可以。那麼一起來看看奧拉帕裡的臨床試驗數據吧。
更加讓人欣喜的是，這個藥物也會在不久後今年內就在中國上市！屆時廣大的三陰患者也有了屬於自己的靶向藥物。
但是，覓友們一定要注意哦，由於靶向藥物是個性化專一靶點的生物分子藥物，所以大家一定要在使用前完善相關的基因檢測，確定自己有相關的突變，才可以使用哦。
這樣做，一方面可以幫助醫生和自己更加了解自己的病情，對症下藥；另一方面也不至於盲目使用後人財兩空的可怕後果出現。
兩種靶向藥物聯合，事半功倍！
眾所周知，靶向藥存在耐藥的問題，PARP1 抑制劑有效性是會隨著時間推移下降的，混著也會隨後出現耐藥或者復發等疾病進展。因為，狡猾的癌細胞擁有多種保護自己的不被消滅的機制。
所以單純的修復一種DNA複製路徑是遠遠不夠的。腫瘤可能會通過激活其他途徑來逃避藥物作用。
所以，美國費城天普大學魯伊斯卡茨醫學院科學家們又開始發明新的雙路徑-聯合兩種靶向藥物的方法，嘗試徹底消滅癌細胞。
研究參與者Skorski博士說：“根據以前的研究，RAD52修復途徑是一條癌細胞潛在的逃避路線，所以如果我們能夠同時抑制PARP1和RAD52，也許會對癌細胞更有殺傷力。”
因此，他們進行了一系列的體外細胞和動物實驗，來驗證RAD52抑制劑是否能增強PARP抑制劑奧拉帕利的抑癌作用。如同預測的一樣，雙重抑制法可以對腫瘤發揮更加強烈的作用，比單一使用一種靶向藥物具有更高的活性和持續作用。
這一系列的數據表明，無論是否突變或者曾經鉑類暴露，免疫藥物聯合靶向藥物的療效是非常鼓舞人心的，並且可以觀察到持續的腫瘤緩解的。當然，擁有BRCA突變的三陰乳腺癌患者表現出更好的療效。
1、早期三陰性乳腺癌，可以手術的以手術+輔助放化療為主。
2、晚期三陰乳腺癌，且不可以進行手術的，可以做基因檢測。
3、三陰乳腺癌患者化療，對鉑類較為敏感，可以選擇有順鉑、卡鉑藥物的化療方案。
1、Temple scientists eradicate cancer cells through dual targeting of DNA repair mechanisms
2、S Vinayak, SM Tolaney, LS Schwartzberg, et al. TOPACIO/Keynote-162: Niraparib + pembrolizumab in patients (pts) with metastatic triple-negative breast cancer (TNBC), a phase 2 trial. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstract 1011).
3、HL McArthur, CA Barker, A Gucalpet al. A phase II, single arm study assessing the efficacy of pembrolizumab (Pembro) plus radiotherapy (RT) in metastatic triple negative breast cancer (mTNBC). J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstract 1017).
閱讀更多 乳腺癌互助圈 的文章
