这些疾病稳定的患者无进展生存期也达到了22周。根据相关评估，3名部分缓解的患者肿瘤负荷也分别下降了60%到30%不等，并且持续了30-40周。
乳腺癌的发生和发展，其实不仅仅和HER-2这个基因相关，还有很多的基因调控失调有关。比如管理细胞自我修复机制的BRCA基因，它如果一旦在修复DNA损伤的过程中突变了，就会促使乳腺癌和卵巢癌的发生和发展。
例如，癌细胞可以禁止BRCA修复作用的发生，也可以骗过修复机制等等办法。
新药物即将上市
在今年的5月7日，美国的FDA已经受理PAPR抑制剂talazoparib（奥拉帕里，Lynparza）的新药申请，且授予优先审批的资格。这个药物就是针对遗传性的BRCA基因突变阳性，但HER2阴性的局部晚期或者转移性乳腺癌的。
觅友们都知道，在任何药物递交申请之前，都有完整的三期临床试验才可以。那么一起来看看奥拉帕里的临床试验数据吧。
更加让人欣喜的是，这个药物也会在不久后今年内就在中国上市！届时广大的三阴患者也有了属于自己的靶向药物。
但是，觅友们一定要注意哦，由于靶向药物是个性化专一靶点的生物分子药物，所以大家一定要在使用前完善相关的基因检测，确定自己有相关的突变，才可以使用哦。
这样做，一方面可以帮助医生和自己更加了解自己的病情，对症下药；另一方面也不至于盲目使用后人财两空的可怕后果出现。
两种靶向药物联合，事半功倍！
众所周知，靶向药存在耐药的问题，PARP1 抑制剂有效性是会随着时间推移下降的，混着也会随后出现耐药或者复发等疾病进展。因为，狡猾的癌细胞拥有多种保护自己的不被消灭的机制。
所以单纯的修复一种DNA复制路径是远远不够的。肿瘤可能会通过激活其他途径来逃避药物作用。
所以，美国费城天普大学鲁伊斯卡茨医学院科学家们又开始发明新的双路径-联合两种靶向药物的方法，尝试彻底消灭癌细胞。
研究参与者Skorski博士说：“根据以前的研究，RAD52修复途径是一条癌细胞潜在的逃避路线，所以如果我们能够同时抑制PARP1和RAD52，也许会对癌细胞更有杀伤力。”
因此，他们进行了一系列的体外细胞和动物实验，来验证RAD52抑制剂是否能增强PARP抑制剂奥拉帕利的抑癌作用。如同预测的一样，双重抑制法可以对肿瘤发挥更加强烈的作用，比单一使用一种靶向药物具有更高的活性和持续作用。
这一系列的数据表明，无论是否突变或者曾经铂类暴露，免疫药物联合靶向药物的疗效是非常鼓舞人心的，并且可以观察到持续的肿瘤缓解的。当然，拥有BRCA突变的三阴乳腺癌患者表现出更好的疗效。
1、早期三阴性乳腺癌，可以手术的以手术+辅助放化疗为主。
2、晚期三阴乳腺癌，且不可以进行手术的，可以做基因检测。
3、三阴乳腺癌患者化疗，对铂类较为敏感，可以选择有顺铂、卡铂药物的化疗方案。
1、Temple scientists eradicate cancer cells through dual targeting of DNA repair mechanisms
2、S Vinayak, SM Tolaney, LS Schwartzberg, et al. TOPACIO/Keynote-162: Niraparib + pembrolizumab in patients (pts) with metastatic triple-negative breast cancer (TNBC), a phase 2 trial. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstract 1011).
3、HL McArthur, CA Barker, A Gucalpet al. A phase II, single arm study assessing the efficacy of pembrolizumab (Pembro) plus radiotherapy (RT) in metastatic triple negative breast cancer (mTNBC). J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstract 1017).
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