雀兒26
我是小眼睛醫生
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首先，我想告訴你的是，阿司匹林腸溶片和氯吡格雷是有本質上的區別的。
阿司匹林腸溶片和氯吡格雷藥理機制就完全不一樣。
阿司匹林能夠抑制環氧化酶（COX），從而阻斷COX的催化位點和底物結合，導致COX永久失活。
血小板血栓素A2（TXA2）受體抑制，阿司匹林能夠充分抑制TXA2的作用，抑制血小板功能和血栓形成。
氯吡格雷的作用機制是什麼。
與阿司匹林抑制COX酶完全不同，氯吡格雷通過選擇性，不可逆的抑制二磷酸腺苷（ADP）與血小板受體P2Y12的結合，同時繼發ADP介導糖蛋白複合物活化，從而抑制血小板活性。
所以，活化氯吡格雷通過抑制P2Y12受體，抑制ADO的活性，從而阻止血小板聚集。
為什麼阿司匹林具有導致胃粘膜損傷的作用。
阿司匹林能夠抑制COX作用，所以能夠導致前列腺素的生成，前列腺素具有保護胃粘膜的作用。如果前列腺素的減少，外源性刺激導致胃粘膜損傷的可能性加重。
所以，單叢胃粘膜損傷，對於胃腸道刺激來看，阿司匹林肯定是最大的。這個是毋庸置疑的問題。
大家可以分享自己服用阿司匹林和氯吡格雷的心得。
我是小眼睛醫生
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小眼睛醫生愛運動
對於動脈粥樣硬化性心腦血管疾病的患者來講，預防血管梗死是非常重要的一件事情。目前預防心肌梗死、改善預後的藥物主要是那些預防血小板聚集，防止動脈血栓形成和生長的藥物。在這一點上，阿司匹林腸溶製劑與氯吡格雷的作用是類似的，這兩種藥都是通過對抗血小板聚集起作用的。
但這兩種藥對抗血小板聚集的途徑是不一樣的。阿司匹林是抑制了環氧化酶和血栓烷A2的合成達到抗血小板聚集的作用；而氯吡格雷則是不可逆地抑制了血小板二磷酸腺苷受體，從而阻斷了由此介導的血小板激活和聚集。
由於這兩種藥在抗血小板作用和臨床運用經驗上的差異，用藥指南建議：所有無用藥禁忌證的患者，都應該長期服用阿司匹林。大量臨床試驗都證實，服用阿司匹林可以降低心肌梗死、腦卒中和心血管性死亡的發生率。阿司匹林的最佳劑量為75-150毫克每天。
這兩種藥的不良反應也有共同點，就是有出血傾向的患者是暫時不能用的，無論是身體那個部位的出血傾向都要注意，當然也包括那些有胃腸道出血傾向的人。
至於對胃腸的刺激，根據兩者的作用機制來看，阿司匹林對胃粘膜的刺激要更顯著一些。所以建議服用阿司匹林腸溶片，藥片在腸道崩解，可以避免阿司匹林對胃黏膜的直接刺激。
大家要注意：有出血傾向和對胃黏膜有刺激，是兩個不同的概念。
上文提到的阿司匹林禁忌證，主要指的是：
對阿司匹林或其它水楊酸鹽，或藥品的任何其它成份過敏；
水楊酸鹽或含水楊酸物質、非甾體抗炎藥導致哮喘的歷史；
活動性消化性潰瘍；
出血體質；
嚴重的腎功能衰竭；
嚴重的肝功能衰竭；
嚴重的心功能衰竭；
與氨甲蝶呤（劑量為15mg/周或更多）合用；
妊娠的最後三個月。
藥療君
阿司匹林和氯吡格雷都能夠抑制血小板聚集具有抗血栓的作用，臨床上應用有什麼不同？哪一個胃腸道不良反應小些呢？
抗血小板作用機制不同
阿司匹林和氯吡格雷雖然都有抗血小板聚集作用，但二者作用機制不同。阿司匹林是通過使血小板環氧酶乙酰化，減少血栓素A2的生成，從而抑制血小板的聚集。氯吡格雷是通過阻斷血小板膜上的二磷酸腺苷受體發揮抗血小板作用。
適應證不同
價格不同
拜耳公司生產的阿司匹林腸溶片（拜阿司匹林）0.1×30片15.4元，每片0.51元，每日1次，每次0.1。而賽諾菲生產的硫酸氫氯吡格雷片（波立維）75mg*7片/盒108.29，每片14.04元，每日1次，每次75mg。兩者每天的藥費支出相差28倍。
哪個胃腸道不良反應小些？
兩者對消化道產生損傷的機制不同
阿司匹林通過局部和全身兩種作用對胃粘膜產生損傷。
氯吡格雷加重消化道損傷
與阿司匹林不同，氯吡格雷並不直接損傷消化道黏膜，但可抑制血小板釋放的血管內皮生長因子，從而阻礙新生血管生成和影響潰瘍癒合。也就是說，氯吡格雷可加重已存在的胃腸道黏膜損傷。
阿司匹林導致消化道損傷後，可換用氯吡格雷嗎？
劉藥師話用藥
阿司匹林和氯吡格雷的區別
①阿司匹林屬於環氧酶抑制劑，通過共價鍵結合，不可逆地將血小板花生四烯酸通路的環氧合酶1（COX-1）絲氨酸殘基Ser 530乙酰化，抑制血栓素A2（TXA2）合成，從而抑制血小板黏附聚集；另外還可介導血小板抑制的嗜中性一氧化氮/環磷酸鳥苷以及參與各種凝血級聯反應和纖溶過程。
②氯吡格雷屬於二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受體阻斷劑。ADP存在於血小板內的高密度顆粒中，與止血及血栓形成有關。P2Y12受體拮抗劑通過抑制P2Y12受體，干擾ADP介導的血小板活化。氯吡格雷是前體藥，屬於噻吩吡啶類藥物，口服後需在肝臟細胞色素P450酶作用下轉化為有活性的代謝產物後，才能與血小板膜P2Y12受體不可逆結合，抑制血小板活性從而發揮抗血小板效應。
由上可見，阿司匹林和氯吡格雷的區別主要是抗血小板的作用機制不同。
阿司匹林腸溶片和氯吡格雷哪個對腸胃刺激小？
①阿司匹林：消化道損傷是阿司匹林最常見的不良反應，包括從輕微消化不良到致命性消化性潰瘍出血和穿孔。儘管腸溶片較非腸溶片對胃黏膜的直接損傷作用明顯降低，但不同劑型阿司匹林引起消化性潰瘍及消化道出血的危險並無明顯差異。本藥致消化道損傷的機制，是全身作用和局部化學損傷的雙重結果，具體如下：
⑴局部作用：阿司匹林對消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用於胃黏膜的磷脂層，破壞胃黏膜的疏水保護屏障；在胃內崩解使白三烯等細胞毒性物質釋放增多，進而刺激並損傷胃黏膜；也可損傷腸黏膜屏障。
⑵全身作用：阿司匹林屬於非選擇性的COX抑制劑，可抑制胃黏膜的COX-1和COX-2，致前列腺素（PG）生成減少。PG具有調節胃腸道血流和黏膜的作用，能增加胃黏膜血流量，並刺激黏液和碳酸氫鹽的合成及分泌，促進上皮細胞增生，從而對胃黏膜起保護作用。因此，PG生成減少是阿司匹林引起胃腸道黏膜損傷的主要原因。
②氯吡格雷：該藥引起消化道損傷的機制與阿司匹林不同，ADP受體拮抗劑氯吡格雷並不直接損傷消化道黏膜，而是通過抑制血小板衍生的生長因子和血小板釋放的血管內皮生長因子，進而阻礙新生血管生成和影響潰瘍癒合。氯吡格雷可加重已存在的胃腸道黏膜損傷，如阿司匹林導致的消化道損傷。
參考文獻：
1李大魁等.藥學綜合知識與技能[M].北京:中國醫藥科技出版社,2013:204
4阿司匹林在動脈粥樣硬化性心血管疾病中的臨床應用：中國專家共識（2016）[J].中華內科雜誌,2017,56(1):68-74
8張澍田.阿司匹林和氯吡格雷所致胃腸道損傷的防治策略[J].中國實用內科雜誌,2011,31(5):336-337
醫患家
一．阿司匹林和氯吡格雷的區別
眾所周知，對於心腦血管疾病我們去吃阿司匹林和氯吡格雷為的是預防血栓的形成。而形成血栓的關鍵因素是血小板聚集，可以說血小板聚集是血栓形成的中心環節。阿司匹林和氯吡格雷的區別就是達到抑制血小板聚集的途徑不一樣，正如諺語“條條大路通羅馬”一樣，它們之間走的路徑不一樣，但是目的地是一致的。
阿司匹林是目前應用最廣泛的抗血小板藥物，誇張的說沒有之一。阿司匹林廣泛應用於心腦血管疾病中，目的就是預防動脈血栓的形成，其具體機制是通過抑制血小板環氧合酶的活性，抑制血小板合成前列環素和血栓素的合成、釋放，進而達到抗血小板聚集的作用。
氯吡格雷在使用人群數量來說，是僅次於阿司匹林的排名第二的抗血小板藥物，近年來隨著心腦血管疾病患者的增多，越來越多的人都在口服氯吡格雷。氯吡格雷抗血小板聚集的途徑是通過抑制ADP 受體，選擇性與血小板P2Y12 受體結合，不可逆的抑制了血小板聚集。
二．哪一個胃腸道刺激作用小？
阿司匹林作為經典非甾體抗炎藥，其抗血小板聚集的主要作用是通過抑制環氧合酶達到的。而對於環氧合酶的抑制使前列腺素E產生不足，這直接導致胃腸道黏膜修復障礙，出現糜爛和出血。雖然，腸溶性阿司匹林可以減輕這種對胃腸道的損傷作用，但是因為腸溶性阿司匹林依舊環氧合酶有抑制作用，所以依然會產生胃腸道黏膜的損傷。
氯吡格雷引起胃腸道損傷的機制與阿司匹林不同。簡單的說，氯吡格雷並不直接損傷消化道黏膜，而是通過抑制血小板衍生的生長因子側面達到了阻礙新生血管生成和影響潰瘍癒合的結果。
也就是說，阿司匹林可以直接導致胃腸道損傷，而氯吡格雷是讓那些已經存在胃腸道損傷的人損傷得不到癒合。所以，從老百姓的角度講，阿司匹林對胃腸道的損傷更大一些。
張之瀛大夫
但是阿司匹林和氯吡格雷有很多區別：
1. 作用機制。阿司匹林抑制COX-1（環氧合酶-1）進而抑制了血小板中TXA2（血栓烷A2）的合成，從而發揮抑制血小板的作用；氯吡格雷是通過抑制ADP（二磷酸腺苷）受體活化而起作用。
2. 劑量。阿司匹林應用最佳維持劑量為75-150mg/d；氯吡格雷維持劑量為75mg/d，緊急情況下可頓服300mg。
3. 副作用及耐受問題。阿司匹林對胃腸道刺激性較大，長期應用可導致胃炎、胃潰瘍等疾患；但是氯吡格雷對胃腸道刺激性相對小了很多，故臨床上經常用於不能耐受阿司匹林患者的替代用藥。
4. 價格。阿司匹林很便宜，很多條件一般的患者都能用的起；氯吡格雷相對就貴了很多。
5. 效果。很多人認為“一分價錢一分貨”，氯吡格雷比阿司匹林好。但是有相關文獻證實了阿司匹林更“優秀”一些，所以阿司匹林被作為一線用藥。
本期答主：吳蘇 醫學碩士
杏花島
阿司匹林腸溶片和氯吡格雷哪個對胃腸道的刺激小？很明顯是氯吡格雷要比阿司匹林腸溶片的胃腸道損害要小。因此，氯吡格雷可以用於不能耐受阿司匹林或者耐藥的患者，當然氯吡格雷的價格比較貴。
這是由於兩者的作用機制不同的原因，阿司匹林為非選擇性環氧化酶抑制劑，能抑制血栓烷A2的合成達到抗血小板聚集的作用；同時，由於阿司匹林對胃腸道的COX-1產生抑制作用，從而抑制花生四烯酸產生前列腺素，前列腺素是胃腸道粘膜保護因子，由於前列腺素的生成減少而導致胃腸道受到損害。因此，有胃腸道潰瘍或出血傾向的患者要慎用阿司匹林。
而氯吡格雷的作用機制是不可逆地抑制了血小板二磷酸腺苷受體，從而阻斷了由此介導的血小板激活和聚集，不影響前列腺素的生成。因此，導致消化道損害的風險要比阿司匹林小。
逸仙藥師
兩種藥物的區別是藥物作用機理不一樣，阿司匹林是環氧化酶抑制劑，而氯吡格雷是ADP受體抑制劑，這在理解方面稍微專業一些。不過，氯比格雷的胃腸道刺激症狀確實會明顯輕於阿司匹林。
總而言之，不管是氯比格雷還是阿司匹林，都需要經過仔細的臨床評估之後再做使用，以最大程度的避免藥物相關的不良反應。
惠大夫在江湖
1、阿司匹林和氯吡格雷藥物作用機制不同
阿司匹林使血小板的環氧酶乙酰化，從而抑制了環內過氧化物的形成，使血栓素A2生成減少，從而起到抗血小板作用。氯吡格雷是一個前體藥，其活性代謝產物與血小板表面腺苷酸環化酶耦聯的二磷酸腺苷受體結合，阻斷血小板活化 黏附聚集的最後通路，從而發揮抗血小板作用 。
2、阿司匹林和氯吡格雷致消化道損傷的機制不同
阿司匹林導致消化道損傷的機制包括局部作用和全身作用。局部作用是指阿司匹林對消化道黏膜有直接刺激作用，可直接作用於胃黏膜的磷脂層，破壞胃黏膜的疏水保護屏障；在胃內崩解使白三烯等細胞毒性物質釋放增多，進而刺激並損傷胃黏膜；也可損傷腸黏膜屏障。全身作用是指阿司匹林可使環氧化酶(COX)活性中心的絲氨酸乙酰化，抑制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，導致前列腺素(PG)生成減少。前列腺素具有調控胃腸道血流和黏膜的功能，其生成減少是阿司匹林引起胃腸道黏膜損傷的主要原因。
阿司匹林所致潰瘍出血的風險隨患者年齡和用藥劑量的增加而明顯增加，但即使小劑量的阿司匹林也會明顯增加消化道潰瘍出血的風險。阿司匹林普通片、腸溶片、緩釋片均可造成消化道損傷，並無明顯差別，故改變阿司匹林的劑型也不能減少胃腸道損傷的風險。
與阿司匹林不同，氯吡格雷並不直接損傷消化道黏膜，但可抑制血小板衍生的生長因子和血小板釋放的血管內皮生長因子，從而阻礙新生血管生成和影響潰瘍癒合，也就是說氯吡格雷可加重已存在的胃腸道黏膜損傷，包括阿司匹林、非甾體抗炎藥(NSAIDs)以及幽門螺桿菌(Hp)感染導致的消化道損傷。
3、 氯吡格雷所致胃腸道出血危險不比阿司匹林低
4、阿司匹林和氯吡格雷消化道損傷的處理
發生消化道損傷時是否停用阿司匹林或氯吡格雷等抗血小板藥物，需根據消化道損傷的危險和心血管病的危險個體化評價及處理（詳見圖1）。如果患者僅表現為消化不良症狀，可不停用抗血小板藥物而給予抑酸藥；如患者發生活動性出血，常需停用抗血小板藥物直到出血情況穩定。如出血情況穩定，可重新開始使用阿司匹林或氯吡格雷，尤其是心血管病高危風險的患者。
[1]Lanas A, Garcia- Rodriguez LA,Arroyo MT,et al.Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding associated with selective cyclooxyge-nase- 2 inhibitors， traditional non- aspirin non- steroidal antiinflam-matory drugs，aspirin and combinations [J].Gut,2006,55:1731－1738.
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[3]Bhatt DL, Scheiman J, Abraham NS, et al.ACCF /ACG/AHA 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use ［J］． Am J Gastroenterol,2008,103( 11): 2890 － 2907.
藥事健康
阿司匹林和氯吡格雷都是通過抑制抗血小板凝集，防止血栓形成和發展。主要用於心腦血管病的一級和二級預防。但各有特點，看小克描述如下:
阿司匹林:主要用於預防心肌梗塞、冠狀動脈血栓、腦梗死、動脈粥樣硬化。常用量75-150mg/日。最常見的不良反應為胃腸道反應，建議飯後服用，血小板減少、肝腎功能不全、痛風及消化道潰瘍患者慎用。消化道潰瘍患者在三聯療法根除幽門螺桿菌後再服用阿司匹林，並在前三月加用質子泵抑制劑。
氯吡格雷:通過抑制血小板凝集，對降低再血栓，反覆發作性心絞痛及缺血性腦卒中等作用比阿司匹林強，常用量75mg/日。不良反應為胃腸道反應，比較輕微，一般都能耐受，凝血功能不全者禁用。
小克建議，有阿司匹林不良反應及禁忌症的慢性心、腦血管疾病預防用藥患者應首選氯吡格雷。
